本文關(guān)鍵詞：微囊介導(dǎo)VE-Cad胞吞參與了LPS作用后血管通透性增高的形成

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【摘要】：目的:觀察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用后微囊介導(dǎo)的血管內(nèi)皮鈣黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-Cad)胞吞,及其在血管通透性增高中的作用。方法:采用人血管內(nèi)皮細(xì)胞株CRL-2922,以及免疫組化、免疫印跡、免疫共沉淀等技術(shù)方法,觀察LPS處理后不同時(shí)點(diǎn)細(xì)胞質(zhì)膜微囊重要結(jié)構(gòu)蛋白小窩蛋白1(caveolin-1,Cav1)的蛋白表達(dá)和磷酸化,Cav1與VE-Cad的共沉淀和共定位,以及微囊抑制劑對(duì)LPS處理后Cav1與VE-Cad的共沉淀、VE-Cad質(zhì)膜表達(dá)和單層細(xì)胞通透性的影響。結(jié)果:(1)LPS處理后Cav1蛋白表達(dá)無顯著變化,但其Tyr14位點(diǎn)的磷酸化水平逐漸增高(P0.05),Cav1與VE-Cad的免疫共沉淀逐漸增多(P0.05),免疫組化激光共聚焦顯微鏡觀察在4 h時(shí)可見明顯的共定位;(2)細(xì)胞質(zhì)膜微囊抑制劑非律平(5 mg/L)可以顯著減少LPS處理4 h Cav1與VE-Cad的免疫共沉淀(P0.05),增強(qiáng)VE-Cad的質(zhì)膜表達(dá)(P0.05),改善單層細(xì)胞通透性(P0.05)。結(jié)論:細(xì)胞質(zhì)膜微囊介導(dǎo)VE-Cad胞吞參與了LPS作用后血管通透性增高的形成。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所創(chuàng)傷中心創(chuàng)傷燒傷與復(fù)合傷國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 血管通透性增高 脂多糖 血管內(nèi)皮鈣黏蛋白 細(xì)胞質(zhì)膜微囊 小窩蛋白
【基金】：“十二五”國家科技支撐計(jì)劃(No.2012BAI11B01) 軍隊(duì)“十二五”重點(diǎn)項(xiàng)目(No.BWS12J033)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 血管通透性增高是嚴(yán)重創(chuàng)傷、膿毒癥患者的重要病理改變,表現(xiàn)為血管內(nèi)皮屏障受損、對(duì)液體、血漿蛋白、大分子物質(zhì)的通透性增高,導(dǎo)致組織水腫,促進(jìn)內(nèi)環(huán)境紊亂等合并癥發(fā)生。脂多糖(lipopolysac-charide,LPS)是膿毒癥的重要啟動(dòng)因子,研究闡明LPS誘導(dǎo)血管通透性增高的發(fā)生機(jī)制有重

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本文編號(hào)：526238