本文關鍵詞：構建運動預適應力竭運動損傷模型大鼠心臟JAK2的表達變化

  更多相關文章： 運動 Janus激酶類 心臟 心肌缺血 組織構建 組織工程 運動預適應 缺血預適應 力竭運動 JAK激酶 AG 心臟保護 乳酸脫氫酶 肌酸激酶同工酶 大鼠

【摘要】：背景:研究表明JAK2激酶在缺血預適應和藥物預適應的心肌保護機制中發(fā)揮重要作用。目的:觀察運動預適應模型大鼠心臟JAK2 mR NA和蛋白表達的影響及其對心臟保護的作用機制。方法:將SD大鼠隨機分為對照組、力竭組、運動預適應組、運動預適應+AG490組。對照組和力竭組大鼠常規(guī)飼養(yǎng)3 d;運動預適應組和運動預適應+AG490組大鼠進行連續(xù)3 d的間歇跑臺運動建立運動預適應動物模型,后一組在運動預適應前10 min腹腔注射JAK2抑制劑AG490。3 d后,力竭組、運動預適應組和運動預適應+AG490組進行一次性力竭跑臺運動。觀察血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶同工酶的活性,用實時熒光定量PCR和免疫組織化學方法檢測心臟JAK2 mR NA和蛋白的表達。結果與結論:與對照組相比,力竭組血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶同工酶活性增加,心臟JAK2 mR NA和蛋白的表達升高(P0.05);與力竭組相比,運動預適應組血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶同工酶活性降低(P0.05),心臟JAK2 mR NA和蛋白表達升高(P0.05);與運動預適應組相比,運動預適應+AG490組血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶同工酶活性增加(P0.05),心臟JAK2 m RNA和蛋白的表達降低(P0.05)。結果證實,運動預適應通過激活JAK/STAT信號通路,上調(diào)心臟JAK2 mR NA表達,增加心臟JAK2蛋白合成,減輕心肌缺血損傷,從而發(fā)揮其心臟保護作用。
【作者單位】： 咸陽師范學院體育系;
【關鍵詞】： 運動 Janus激酶類 心臟 心肌缺血 組織構建 組織工程 運動預適應 缺血預適應 力竭運動 JAK激酶 AG 心臟保護 乳酸脫氫酶 肌酸激酶同工酶 大鼠
【基金】：陜西省教育廳科學研究計劃項目(12JK0824) 咸陽師范學院專項科研基金資助項目(13XSYK069)~~
【分類號】：R87;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction鼠運動性心肌損傷,采用血清乳酸脫氫酶和肌酸激酶同工激烈運動或超負荷體力勞動時,易出現(xiàn)心肌的缺血缺酶活性檢測評價心肌的損傷情況;采用實時熒光定量PCR氧,造成心臟結構的損傷性改變,因此對心肌缺血損傷的機和免疫組織化學方法檢測心臟JAK2 m RNA和蛋白的

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本文編號：522294