本文關(guān)鍵詞：磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶在急性肝衰竭小鼠模型及HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭患者肝組織中的表達(dá)及意義，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的研究磷酸化后的p38絲裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)在氨基半乳糖(D-Gal N)或脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的急性肝衰竭小鼠模型以及HBV相關(guān)慢加急性肝衰竭(ACLF)患者肝臟中的表達(dá)及其意義。方法采用D-Gal N/LPS誘導(dǎo)C57BL/6小鼠構(gòu)建急性肝衰竭模型,分別在給藥0、0.5、1、2、4、6、8 h設(shè)立實(shí)驗(yàn)組,每組4只,處死小鼠取肝組織標(biāo)本進(jìn)行HE染色觀察肝組織結(jié)構(gòu)的病理變化,分別運(yùn)用蛋白免疫印跡技術(shù)半定量檢測及免疫組化染色定位檢測肝組織中p-p38MAPK的表達(dá);同時(shí)對照研究pp38MAPK在HBV-ACLF、乙型肝炎肝硬化、慢性乙型肝炎(CHB)患者肝組織中的表達(dá)情況。組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。結(jié)果蛋白免疫印跡法檢測p-p38MAPK在肝衰竭小鼠肝組織勻漿中的表達(dá)隨時(shí)間變化持續(xù)增高,給藥6 h組半定量分析表達(dá)量顯著高于正常對照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-2.727,P=0.034)。免疫組化染色結(jié)果顯示隨存活時(shí)間的延長,小鼠肝組織炎癥程度逐漸加重,炎癥早期主要為竇細(xì)胞表達(dá)p-p38MAPK,隨著肝組織損害加重,肝細(xì)胞表達(dá)p-p38MAPK漸多,壞死肝組織附近分布大量p-p38MAPK陽性肝細(xì)胞;正常人肝組織中p-p38MAPK的表達(dá)量很低,CHB患者肝組織內(nèi)可見浸潤淋巴細(xì)胞及肝細(xì)胞表達(dá)pp38MAPK,并且隨病程進(jìn)展呈增多趨勢,與臨床觀察病變程度逐漸加重相一致。結(jié)論 D-Gal N/LPS誘導(dǎo)的小鼠急性肝衰竭模型中,p-p38MAPK表達(dá)隨肝組織損害加重,表明其在肝衰竭病變過程中占重要地位;在HBV-ACLF患者致病過程中,p-p38MAPK信號通路可能發(fā)揮重要作用。
【作者單位】： 解放軍第三O二醫(yī)院肝衰竭診療與研究中心;
【關(guān)鍵詞】： 肝炎病毒 乙型 肝功能衰竭 p絲裂原活化蛋白激酶類 疾病模型 動(dòng)物
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目(81171641) 首都臨床特色應(yīng)用研究(Z131107002213157)
【分類號】：R575.3;R-332
【正文快照】： 絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated poteinkinase,MAPK)級聯(lián)作為細(xì)胞內(nèi)重要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)之一,參與了細(xì)胞生長、發(fā)育、分化和凋亡等一系列生理病理過程。p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 mito-gen-activated protein kinases,p38MAPK)是MAPK家族中的重要成員。未被磷酸化的p

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【相似文獻(xiàn)】

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4 殷先華,陳仁`

本文編號：475512