本文關(guān)鍵詞：先天性甲狀腺功能減低模型大鼠腦中EphA5表達(dá)及DNA甲基化的調(diào)控，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景:促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生肝細(xì)胞受體(erythropoietin-producing hepatocyte receptor,Eph受體)及其ephrin配體極有可能成為疾病治療的藥物靶標(biāo)。目的:探討EphA5在先天性甲狀腺功能減低大鼠腦中的表達(dá)情況及DNA甲基化調(diào)控。方法:取交配后的孕C57BL/6大鼠,隨機(jī)分為甲減組、T4治療組和對(duì)照組。甲減組和T4治療組從G9開始給予母鼠含0.02%甲巰咪唑的清潔飲用水直至仔鼠全部處死。對(duì)照組大鼠一直給予清潔飲用水。T4治療組從P7開始每日對(duì)仔鼠實(shí)施腹腔皮下注射T4(0.02μg/g)。結(jié)果與結(jié)論:在先天性甲狀腺功能減低大鼠腦中,EphA5基因和蛋白水平均下調(diào);EphA5基因和蛋白的表達(dá)水平在甲減組海馬、大腦皮質(zhì)及小腦中均顯著低于對(duì)照組(P0.05),甲減組、治療組、對(duì)照組的EphA5基因和蛋白的表達(dá)水平在海馬最高、大腦皮質(zhì)其次、小腦最低,且在甲減組的海馬中表達(dá)水平下降幅度最大;先天性甲狀腺功能減低大鼠海馬神經(jīng)元中,EphA 5啟動(dòng)子CPG島DNA甲基化水平均顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P0.05,經(jīng)相關(guān)性分析,發(fā)現(xiàn)與EphA5 m RNA表達(dá)水平均呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.937;P0.05)。提示EphA5信號(hào)通道可能參與了先天性甲狀腺功能減低大鼠神經(jīng)元的突觸發(fā)生障礙;DNA甲基化參與了先天性甲狀腺功能減低大鼠海馬中EphA5表達(dá)的調(diào)控,去甲基化治療可上調(diào)先天性甲狀腺功能減低大鼠海馬神經(jīng)元中EphA5的表達(dá)。
【作者單位】： 黑龍江大慶龍南醫(yī)院普外科;
【關(guān)鍵詞】： 甲巰咪唑 甲基化 甲狀腺功能減退癥 組織工程 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型 腦及脊髓損傷動(dòng)物模型 先天性甲狀腺功能減低 DNA甲基化 EphA 海馬 神經(jīng)元 Eph受體
【分類號(hào)】：R-332;R722.1
【正文快照】： 0引言Introduction1.4方法先天性甲狀腺功能減低癥,簡(jiǎn)稱甲減,是兒科最常見1.4.1造模方法取G0孕鼠30只,按體質(zhì)量均衡原則隨的內(nèi)分泌疾病之一,也是中國(guó)新生兒疾病篩查的主要項(xiàng)目機(jī)等分為3組,甲減組、甲狀腺素(T4)治療組和對(duì)照組。甲之一[1]。甲狀腺激素參與調(diào)節(jié)新陳代謝、生長(zhǎng)和

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本文編號(hào)：466201