本文關鍵詞：Mcl-1信號通路阻斷劑對H37Rv感染小鼠巨噬細胞凋亡的影響，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探討Mcl-1信號通路阻斷劑在結核分枝桿菌H37Rv感染小鼠模型中對Mcl-1表達、巨噬細胞凋亡情況及結核分枝桿菌的影響。方法:小鼠腹腔注射H37Rv菌懸液,建立感染小鼠模型,針對Mcl-1的信號通路選用JAK/STAT信號通路阻斷劑AG490、MAPK信號通路阻斷劑PD98059和PI3K信號通路阻斷劑LY294002用腹腔注射方式作用于各組感染小鼠模型,分為H37Rv感染組、AG490處理組、PD98059處理組、LY294002處理組和對照組。通過細胞抗酸染色觀察結核分枝桿菌H37Rv感染小鼠腹腔巨噬細胞的動物模型是否建立成功;通過免疫細胞化學檢測結核分枝桿菌H37Rv感染巨噬細胞的Mcl-1表達情況,使用流式細胞技術檢測各組巨噬細胞的凋亡率,采用結核分枝桿菌菌落計數(shù)來判斷巨噬細胞凋亡對結核分枝桿菌的清除效果。結果:細胞抗酸染色結果可見感染的巨噬細胞內散在排列的紅色短小抗酸結核分枝桿菌。免疫細胞化學結果顯示H37Rv感染組、AG490處理組和LY294002處理組中的Mcl-1蛋白為強陽性表達,PD98059處理組中Mcl-1蛋白為弱陽性表達,對照組Mcl-1蛋白為陰性表達。流式細胞術檢測發(fā)現(xiàn)H37Rv感染組巨噬細胞凋亡率較對照組高,PD98059處理組的凋亡率顯著高于各組,差異顯著(P0.05)。結核分枝桿菌菌落計數(shù)結果顯示PD98059處理組對H37Rv菌株抑菌作用最明顯。結論:Mcl-1信號通路阻斷劑通過抑制JAK/STAT、MAPK和PI3K信號通路增加結核分枝桿菌H37Rv感染巨噬細胞的凋亡率,抑制結核分枝桿菌生長;其中,MAPK信號通路干擾Mcl-1的作用最明顯,感染的巨噬細胞凋亡率最高,抑菌作用最強。
【作者單位】： 石河子大學醫(yī)學院病理生理學教研室;石河子大學醫(yī)學院新疆地方與民族高發(fā)病教育部重點實驗室;石河子大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院;石河子大學醫(yī)學院病原生物學與免疫學教研室;石河子大學醫(yī)學院病理學教研室;
【關鍵詞】： Mcl- 細胞凋亡 結核分枝桿菌 HRv 巨噬細胞
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81260241)
【分類號】：R378.911
【正文快照】： 結核病(tuberculosis,TB)是由結核分枝桿菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)感染所引起的一種致殘率、病死率極高的傳染性疾病。髓細胞白血病1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)屬于Bcl-2家族,正常情況下,Mcl-1通過與Bcl-2家族中的Bax結合來抑制細胞凋亡[1],由于Mcl-1受到正向

【參考文獻】

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【共引文獻】

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3 劉云霞;董偉杰;庹清章;劉丹霞;李微;張春軍;張輝;吳芳;章樂;張萬江;;結核分枝桿菌Hsp16.3對感染巨噬細胞凋亡的影響[J];石河子大學學報(自然科學版);2013年05期

4 于翔;陸佳嘉;王秦;于曉Y

本文編號：416891