目的探討右美托咪定(DEX)對慢性阻塞性肺損傷(COPD)大鼠模型的保護作用及機制。方法氣道內(nèi)滴注脂多糖聯(lián)合煙熏28天構建COPD大鼠模型,大鼠分為4組,即對照組、COPD組、COPD+DEX組和COPD+DEX+EX527組。檢測大鼠的肺功能、肺泡灌洗液中炎癥細胞和因子含量、肺組織形態(tài)結構、NLRP3炎癥體和沉默信息調(diào)節(jié)因子1 (SIRT1)信號通路相關蛋白的表達。結果與COPD組相比較,COPD+DEX組大鼠的0. 3秒用力呼氣量占用力肺活量比值和呼氣峰流速升高(P <0. 01);肺泡平均截距降低(P<0. 01);肺泡灌洗液中白細胞總數(shù)、中性粒細胞比例、IL-1β和TNF-α含量降低(P <0. 01);肺組織中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白的表達降低(P <0. 01);肺組織中SIRT1蛋白的表達升高,Ac-FOXO1蛋白的表達降低(P <0. 01)。SIRT1抑制劑EX527可以不同程度的阻斷DEX的上述治療效應。結論在COPD大鼠模型中,右美托咪定可以降低肺泡腔擴大,抑制中性粒細胞浸潤和NLRP3炎性體表達,其...

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【文章目錄】：
資料與方法
    一、試劑與儀器
    二、動物分組
    三、動物模型的構建
    四、肺功能
    五、肺泡灌洗液的收集與檢測
    六、蘇木素-伊紅染色
    七、蛋白質(zhì)免疫印跡
    八、統(tǒng)計學分析
結果
    一、四組大鼠肺功能的比較
    二、四組大鼠的組織病理學表現(xiàn)
    三、四組大鼠肺泡灌洗液中炎癥水平的比較
    四、肺組織中NLRP3炎性體的表達
    五、肺組織中SIRT1信號通路的表達
討論



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