周期素依賴(lài)性蛋白激酶5（cyclin-dependent kinase，CDK5）作為CDKs家族的成員之一，是上世紀(jì)90年代初才發(fā)現(xiàn)的一個(gè)多功能的蛋白質(zhì)。研究證實(shí)CDK5主要通過(guò)對(duì)不同的信號(hào)傳導(dǎo)通路上靶蛋白的磷酸化來(lái)參與腦發(fā)育早期神經(jīng)細(xì)胞的遷移、軸突生長(zhǎng)等重要發(fā)育事件的調(diào)節(jié)。神經(jīng)胚形成（neurulation）是神經(jīng)系統(tǒng)早期發(fā)育的重要事件，其組織、細(xì)胞、特別是分子機(jī)制的研究是當(dāng)今發(fā)育神經(jīng)生物學(xué)的一個(gè)熱點(diǎn)領(lǐng)域。近年來(lái)人們認(rèn)識(shí)到胚胎早期神經(jīng)管的神經(jīng)上皮中存在著大量能夠增殖分化的多潛能的神經(jīng)前體細(xì)胞即神經(jīng)干細(xì)胞。從基因水平而言，神經(jīng)管關(guān)閉的過(guò)程是一系列基因按高度特異的時(shí)空模式表達(dá)與相互作用的結(jié)果；眾多遺傳或環(huán)境因素的改變均可導(dǎo)致包括神經(jīng)管缺陷（neural tube defect, NTD）在內(nèi)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system, CNS）的畸形。NTD的發(fā)生與神經(jīng)干細(xì)胞的增殖、細(xì)胞的粘附分子、神經(jīng)細(xì)胞的遷移等有關(guān)的分子信號(hào)的改變或作用途徑被阻斷密切相關(guān)。但迄今涉及上述過(guò)程的基因與具體的調(diào)控途徑均知之甚少，對(duì)CDK5在腦發(fā)育早期的變化規(guī)律及其對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞的分化作用... 

【文章頁(yè)數(shù)】：142 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
英文縮寫(xiě)詞表
英文摘要
中文摘要
前言
第一部分 正常發(fā)育及維甲酸作用下神經(jīng)上皮細(xì)胞增殖狀況的研究
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 正常神經(jīng)管形成及NTD發(fā)生的生物芯片基因表達(dá)分析
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 正常腦發(fā)育及RA作用下CDK5的表達(dá)及與其它CDKs的相關(guān)性研究
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第四部分 CDK5基因修飾神經(jīng)干細(xì)胞的分化特性研究
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
全文總結(jié)
致謝
照片
文獻(xiàn)綜述 周期素依賴(lài)性蛋白激酶5（CDK5）與神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育
參考文獻(xiàn)
研究生階段發(fā)表論文



本文編號(hào)：3689044