肥胖引起巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)機(jī)體組織,誘發(fā)慢性低度炎癥反應(yīng),是形成胰島素抵抗的重要誘因。因此研究影響巨噬細(xì)胞炎癥狀態(tài)的因素,有助于深入了解胰島素抵抗的形成機(jī)理。該文通過免疫熒光、Real-time PCR等技術(shù),研究巨噬細(xì)胞炎癥狀態(tài)與胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量之間的關(guān)系。結(jié)果表明,當(dāng)巨噬細(xì)胞極化為炎癥狀態(tài)的M1型,胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量變化不顯著;當(dāng)巨噬細(xì)胞極化為抗炎狀態(tài)的M2型,胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量顯著升高。當(dāng)飽和脂肪酸誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化為炎癥狀態(tài)的類M1型,胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量變化不顯著;當(dāng)不飽和脂肪酸誘導(dǎo)的抗炎癥狀態(tài)的類M2型,胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量顯著升高。此外,使用過氧化物酶體增殖缺陷型(Pex3^–/–)巨噬細(xì)胞重復(fù)上述實(shí)驗(yàn),也可以極化為M2/類M2型,呈現(xiàn)抗炎狀態(tài),但胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量無顯著變化。綜上所述,該研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞M2/類M2型極化能夠誘導(dǎo)胞內(nèi)過氧化物酶體增殖,但過氧化物酶體增殖不是M2/類M2型極化的必要條件。 

【文章頁數(shù)】：9 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 試劑及儀器
    1.3 骨髓來源的小鼠巨噬細(xì)胞的分離、培養(yǎng)
    1.4 巨噬細(xì)胞的極化及細(xì)胞形態(tài)分析
    1.5 脂肪酸刺激巨噬細(xì)胞
    1.6 過氧化物酶體的計(jì)數(shù)
    1.7 Real-time PCR
    1.8 數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析
2 結(jié)果
    2.1 巨噬細(xì)胞的極化對(duì)胞內(nèi)過氧化物酶體數(shù)量的影響
    2.2 過氧化物酶體缺失對(duì)巨噬細(xì)胞極化的影響
    2.3 脂肪酸誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞極化對(duì)過氧化物酶體的影響
    2.4 過氧化物酶體缺失對(duì)脂肪酸誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞極化的影響
3 討論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[2]海參膠對(duì)胰島素抵抗模型小鼠慢性炎癥的改善作用[J]. 李媛媛,韓立華,鞠豪,常耀光,薛勇,王靜鳳.  中國(guó)海洋藥物. 2018(02)
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本文編號(hào)：3681032