研究背景和目的 炎癥反應(yīng)是機(jī)體抵抗病原微生物感染的重要防御機(jī)制。在炎癥反應(yīng)過(guò)程中,炎癥細(xì)胞激活、炎癥介質(zhì)與補(bǔ)體成份釋放。雖然強(qiáng)大的炎癥反應(yīng)能更有效地殺滅病原微生物,但炎癥細(xì)胞過(guò)度活化及相關(guān)細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)的過(guò)度釋放,會(huì)損傷自身組織的結(jié)構(gòu)細(xì)胞,出現(xiàn)相應(yīng)器官功能衰竭,最終在整體水平上誘發(fā)多器官功能受損。肺部嚴(yán)重感染時(shí)易誘發(fā)急性肺損傷（Acute Lung Injury, ALI）,ALI也往往是多器官功能不全綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）中最先出現(xiàn)的器官功能障礙,在MODS的整個(gè)發(fā)病過(guò)程中居重要甚至是決定性的地位。目前研究顯示,ALI與機(jī)體防御機(jī)制過(guò)度激活,促炎／抑炎反應(yīng)失衡,過(guò)度氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)損傷組織結(jié)構(gòu)細(xì)胞密切相關(guān)。因此,在有效的抗感染基礎(chǔ)上,重建促炎／抑炎反應(yīng)平衡,協(xié)調(diào)炎癥細(xì)胞因子的釋放,阻斷炎性介質(zhì)的瀑布反應(yīng)是ALI早期治療的關(guān)鍵。 白細(xì)胞介素-10（Interleukin-10, IL-10）是體內(nèi)抑炎細(xì)胞因子之一,由Th2細(xì)胞、人CD4+和CD8+的T細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和支氣管上皮細(xì)胞等細(xì)胞分... 

【文章頁(yè)數(shù)】：65 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
目錄
導(dǎo)論
第一部分 IL-10對(duì)LPS誘導(dǎo)Ana-1細(xì)胞NF-κB/TNF-α通路的影響
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 IL-10對(duì)LPS誘導(dǎo)Ana-1細(xì)胞MyD88表達(dá)的影響及機(jī)制探討
    引言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
全文結(jié)論
參考文獻(xiàn)
中英文縮略語(yǔ)詞表
攻讀碩士學(xué)位期間成果
致謝
統(tǒng)計(jì)學(xué)證明


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號(hào)：3681558