胃腸運(yùn)動(dòng)受神經(jīng)系統(tǒng)、體液因素和肌源性活動(dòng)等三種不同機(jī)制的調(diào)控，胃腸肽可以作為神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)調(diào)質(zhì)和激素對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。在胃腸和神經(jīng)系統(tǒng)雙重分布的肽類稱為腦腸肽，腦腸肽對(duì)平滑肌細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的作用是通過(guò)與平滑肌細(xì)胞的特異性受體結(jié)合，活化偶聯(lián)的細(xì)胞膜中的鳥(niǎo)苷酸調(diào)節(jié)蛋白（G蛋白），激活一系列信號(hào)物質(zhì)的變化，導(dǎo)致胃腸平滑肌細(xì)胞的收縮與舒張反應(yīng)。以往的研究多集中在腦腸肽通過(guò)中樞、外周及腸神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)胃腸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)，目前隨著胃腸運(yùn)動(dòng)研究的深入，腦腸肽對(duì)胃腸平滑肌內(nèi)在活動(dòng)的調(diào)節(jié)正成為胃腸運(yùn)動(dòng)研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。本研究應(yīng)用分離的胃平滑肌細(xì)胞，研究腦腸肽對(duì)胃平滑肌細(xì)胞作用的受體、偶聯(lián)的G-蛋白及受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制，企圖在細(xì)胞水平上闡明興奮性腦腸肽和抑制性腦腸肽在平滑肌細(xì)胞舒縮活動(dòng)中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，這將有助于從細(xì)胞水平了解胃腸運(yùn)動(dòng)起動(dòng)部位平滑肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)機(jī)制，對(duì)解釋臨床胃腸動(dòng)力障礙性疾病發(fā)生的病理生理機(jī)制有重要意義。本論文重點(diǎn)研究興奮性腦腸肽胃泌素、胃動(dòng)素和抑制性腦腸肽促胰液素、血管活性腸肽（VIP）及具有興奮、抑制作用的膽囊收縮素（CCK）對(duì)胃平滑肌細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用，以及研究這些腦腸肽對(duì)胃平滑肌細(xì)胞作用的受體、... 

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抗胃泌素血清、丙谷胺、L一365260對(duì)胃泌素增強(qiáng)

胃泌素EGTATMB一8肝素TG十胃泌素、TMB一8、thapsiga館in、肝素對(duì)胃泌素增強(qiáng)胃竇肌細(xì)胞收縮效應(yīng)的影響.與胃泌素組相比，**P<.001n(一5)122對(duì)胃泌素增強(qiáng)胃竇肌細(xì)胞收縮效應(yīng)2能基本抑制胃泌素對(duì)胃竇肌細(xì)胞的收縮1.7%降至4.7士1.2%，與單獨(dú)胃泌素的效(圖5)

①戶S]GT腳s結(jié)合法測(cè)定G蛋白的功能變化.給予胃泌素刺激胃竇平滑肌細(xì)胞膜后，。pm值由對(duì)照組的42.72士77.1增加到653.5士66.9，[，，S]GTPYS結(jié)合率明顯升高，達(dá)55.9士17.8%(圖6)。提示胃泌素刺激胃平滑肌細(xì)胞膜后激活了G蛋白。0000000086孟“︸O‘目已O對(duì)照胃泌素圖6胃泌素刺激胃竇平滑肌細(xì)胞膜護(hù)s1sGT腳S結(jié)合率的變化.與對(duì)照組相比，*P<.005(n=5)②參與胃泌素對(duì)胃平滑肌細(xì)胞收縮作用的G蛋白單獨(dú)胃泌素對(duì)胃竇平滑肌細(xì)胞的收縮為25.6士1.%7，加入幾，抗體后，胃泌素僅收縮胃肌細(xì)胞7.4士2.%1，抑制胃泌素效應(yīng)的71%，而幾及G叫、、抗體對(duì)胃泌素的收縮作用并無(wú)明顯影響(圖7)。00-0211愈汀一一玄月。.獲。召歲.呂決翻資呂O胃泌素胃泌雙+Co.胃泌索+。。l，胃泌素+e二z一圖7G蛋白抗體對(duì)胃泌素增強(qiáng)胃竇肌細(xì)胞收縮效應(yīng)的影響與胃泌素組相比，*P<0.05(n=5)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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