[目的]通過觀察平喘方對支氣管哮喘模型小鼠肺組織漿細胞樣樹突狀細胞（plasmacytoid dendritic cell,pDC）/傳統(tǒng)DC（conventional DC,c DC）通路各因子的影響,闡釋平喘方治療哮喘的機制及藥物間的相互作用。[方法]將40只雄性BALB/c小鼠隨機分為空白組、模型組、地米組和平喘方組,每組10只。采用10%雞卵白蛋白（ovalbumin,OVA）致敏液腹腔注射致敏和5%OVA霧化吸入激發(fā),建立BALB/c小鼠支氣管哮喘模型。小鼠激發(fā)開始時按20mL/kg·d灌胃相應的藥物,用藥1周后處死小鼠,采集支氣管肺泡灌洗液,以ELISA法檢測支氣管肺泡灌洗液中白細胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白細胞介素-17（interleukin-17,IL-17）、白細胞介素-23（interleukin-23,IL-23）及轉化生長因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）的含量;分離小鼠肺組織,HE染色后鏡下觀察肺組織形態(tài),Western blot檢測肺組織中維甲酸相關孤兒受體（retinoid-rela... 

【文章來源】：浙江中醫(yī)藥大學學報. 2019,43(07)

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各組小鼠肺組織病理切片（HE染色，400×）

IL-17andRORγt,FOXP3指標RORγtFOXP3相關系數(shù)P值0.669＜0.001-0.611＜0.001的相關性分析Pearson相關性分析提示，IL-23與RORγt呈正相關，與FOXP3呈負相關；與TNFSF4呈正相關，與IDO呈負相關。見表6。2.6.3RORγt與TNFSF4、IDO之間的相關性分析Pearson相關性分析提示，RORγt與TNFSF4呈正相關，與IDO呈負相關。見表7。劉斐，等：平喘方對哮喘模型小鼠pDC/cDC通路的干預作用研究注：A.空白組；B.模型組；C.地米組；D.平喘方組Note:A.Blankgroup;B.Modelgroup;C.Dexamethasonegroup;D.PingchuanRecipegroup圖2Westernblot檢測各組小鼠肺組織RORγt和FOXP3蛋白表達Fig.2DetectionofRORγtandFOXP3proteinexpressionoflungtissueineachgroupbyWesternblotABCDRORγtFOXP3β-actin697

浙江中醫(yī)藥大學學報2019年7月第43卷第7期表10各組小鼠肺組織中WAm、WAi比較（x±s，μm2·μm-1）Tab.10ComparisonofWAmandWAioflungtissueineachgroup(x±s,μm2·μm-1)組別nWAmWAi空白組模型組地米組平喘方組1010101029.60±10.5775.23±28.98**35.23±12.36##48.02±22.45**##17.69±2.3433.57±6.83**20.22±7.17##22.11±3.98##注：與空白組比較，**P＜0.01；與模型組比較，##P＜0.01Note:Comparedwithblankgroup,**P＜0.01;comparedwithmodelgroup,##P＜0.01胞和Th17細胞的關鍵性轉錄因子及種系特異性標志[4]，而FOXP3和RORγt的平衡也決定T細胞的分化類型，兩者均由TGF-β啟動。DC是具有抗原遞呈功能的專職抗原遞呈細胞。氣道內存在兩類DC，cDC通過高度表達TNFSF4，刺激原始T細胞向Th2、Th17細胞的分化，發(fā)生免疫應答，促進氣道炎癥；而pDC高度表達IDO，刺激Treg細胞分化產生，調節(jié)肺部免疫耐受的形成[5]。TNFSF4又名OX40配體（OX40ligand,OX40L）、糖蛋白34（glycoprotein34,gp34）、CD134配體（CD134Ligand,CD134L），是腫瘤壞死因子超家族成員之一，為Ⅱ型跨膜糖蛋白，主要表達于活化的細胞，如成熟DC、活化B細胞、血管內皮細胞等，與受體結合后，可以調節(jié)CD4+和CD8+T細胞的活化及增劉斐，等：平喘方對哮喘模型小鼠pDC/cDC通路的干預作用研究注：A.空白組；B.模型組；C.地米組；D.平喘方組Note:A.Blankgroup;B.Modelgroup;C.Dexamethasonegroup;D.PingchuanRecipegroup圖3各組小鼠肺組織中膠原蛋白面積（Masson染色，400×）Fig.3Collagenareaoflungtissueineachgroup(Massonstaining，400×)ABCD699

【參考文獻】：
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碩士論文
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