溶血磷脂酸受體信號和miR-23a在心肌細胞肥大中的相互調(diào)節(jié)背景：心肌梗死后心肌肥大是心梗后心室重塑中心肌細胞的主要病理改變,是心力衰竭發(fā)生的獨立危險因素。深入了解心肌肥大的調(diào)節(jié)機制,有助于尋找預防心力衰竭的新靶點。溶血磷脂酸（Lysophosphatidic acid, LPA）是一種內(nèi)源性的生物活性磷脂信號分子,主要通過特異性的G蛋白耦聯(lián)受體（LPA1-LPA6）調(diào)節(jié)多種生物學效應(yīng)。研究組以往的研究發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者血清中LPA水平升高近6倍。動物和細胞實驗發(fā)現(xiàn)心肌細胞主要表達LPA1和LPA3兩種受體亞型,并表明LPA1和／或LPA3受體可能通過調(diào)節(jié)心肌細胞肥大參與心梗后的心室重塑。然而,LPA1和LPA3受體在調(diào)節(jié)心肌細胞肥大中的亞型特異的功能作用至今尚未明確。近來研究發(fā)現(xiàn)一類內(nèi)源性微小核糖核酸-miRNAs可以在轉(zhuǎn)錄后水平參與調(diào)節(jié)多種生物學功能,包括心肌肥大。但miRNA是否參與LPA受體信號調(diào)節(jié)的心肌細胞肥大尚不清楚。我們運用Targetscan搜索以LPA受體為靶基因的潛在miRNA,發(fā)現(xiàn)LPA1mRNA3’非翻譯區(qū)（3’-UTR）可以與miR-23a的種子序列互補結(jié)合。鑒... 

【文章來源】：北京協(xié)和醫(yī)學院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】：108 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
縮略語表
引言
第一部分 溶血磷脂酸受體信號和miR-23a在心肌細胞肥大中的相互調(diào)節(jié)
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
    參考文獻
第二部分 溶血磷脂酸對缺氧/復氧誘導的H9c2細胞損傷的影響及調(diào)控機制
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
全文總結(jié)
參考文獻
文獻綜述 miRNA在心力衰竭中的研究進展
    參考文獻
附錄：個人簡介及博士研究生期間相關(guān)學術(shù)成
致謝



本文編號：2970804