共表達(dá)CD/TK雙自殺基因?qū)ρ芷交〖?xì)胞增殖的影響
發(fā)布時(shí)間:2021-01-02 01:34
基因治療是人類疾病治療史上的一次革命,有良好的應(yīng)用前景。基因治療研究已經(jīng)走過(guò)了第一個(gè)10年。轉(zhuǎn)染效率不足、功能基因表達(dá)水平低下極大地限制了基因治療的臨床療效,因此尋求具有可行的治療方案增強(qiáng)靶基因的表達(dá)水平以取得臨床應(yīng)用上的突破是目前重要的研究目標(biāo)。 血管介入手術(shù)后的再狹窄由于其發(fā)病率高、病變局限成為心血管疾病基因治療的熱點(diǎn)。血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)的增殖、遷移是再狹窄發(fā)生的基礎(chǔ),VSMC是再狹窄基因治療最重要的靶細(xì)胞。研究證實(shí),有效抑制VSMC增殖即能有效降低再狹窄的發(fā)生。 利用自殺基因抑制VSMC增殖,預(yù)防再狹窄的形成,是近年來(lái)再狹窄基因治療的新方向。其中HSV-TK/GCV和CD/5-Fc系統(tǒng)是最有應(yīng)用前景的兩種自殺基因系統(tǒng),但在臨床應(yīng)用上同樣面臨著需要提高療效的問(wèn)題。由于這兩種自殺基因系統(tǒng)通過(guò)不同的環(huán)節(jié)抑制靶細(xì)胞增殖,因此本研究試圖通過(guò)多基因共表達(dá)的策略聯(lián)合應(yīng)用TK、CD基因,期望在相同的DNA遞送效率下增加外源基因的有效轉(zhuǎn)錄,提高其表達(dá)水平,并使之產(chǎn)生協(xié)同作用,探討增強(qiáng)自殺基因抑制血管平滑肌細(xì)胞的有效方式,為建立可行的再狹窄基因治療的臨床方案提供依據(jù)。為此,本課題...
【文章來(lái)源】:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校
【文章頁(yè)數(shù)】:94 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
復(fù)制缺陷型腺病毒在293細(xì)胞內(nèi)同源重組
本文編號(hào):2952386
【文章來(lái)源】:北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京市 211工程院校 985工程院校
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【學(xué)位級(jí)別】:博士
【部分圖文】:
復(fù)制缺陷型腺病毒在293細(xì)胞內(nèi)同源重組
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