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發(fā)布時間:2021-01-02 01:34
  基因治療是人類疾病治療史上的一次革命,有良好的應(yīng)用前景。基因治療研究已經(jīng)走過了第一個10年。轉(zhuǎn)染效率不足、功能基因表達水平低下極大地限制了基因治療的臨床療效,因此尋求具有可行的治療方案增強靶基因的表達水平以取得臨床應(yīng)用上的突破是目前重要的研究目標。 血管介入手術(shù)后的再狹窄由于其發(fā)病率高、病變局限成為心血管疾病基因治療的熱點。血管平滑肌細胞(VSMC)的增殖、遷移是再狹窄發(fā)生的基礎(chǔ),VSMC是再狹窄基因治療最重要的靶細胞。研究證實,有效抑制VSMC增殖即能有效降低再狹窄的發(fā)生。 利用自殺基因抑制VSMC增殖,預(yù)防再狹窄的形成,是近年來再狹窄基因治療的新方向。其中HSV-TK/GCV和CD/5-Fc系統(tǒng)是最有應(yīng)用前景的兩種自殺基因系統(tǒng),但在臨床應(yīng)用上同樣面臨著需要提高療效的問題。由于這兩種自殺基因系統(tǒng)通過不同的環(huán)節(jié)抑制靶細胞增殖,因此本研究試圖通過多基因共表達的策略聯(lián)合應(yīng)用TK、CD基因,期望在相同的DNA遞送效率下增加外源基因的有效轉(zhuǎn)錄,提高其表達水平,并使之產(chǎn)生協(xié)同作用,探討增強自殺基因抑制血管平滑肌細胞的有效方式,為建立可行的再狹窄基因治療的臨床方案提供依據(jù)。為此,本課題... 

【文章來源】:北京協(xié)和醫(yī)學院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章頁數(shù)】:94 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

共表達CD/TK雙自殺基因?qū)ρ芷交〖毎鲋车挠绊? src='http://www.bigengculture.com/uploads/allimg/20210102/1609522446.58141.jpeg'  style='max-width:500px'></p><br> 復制缺陷型腺病毒在293細胞內(nèi)同源重組<br><!--https://kns.cnki.net/kcms/detail/detail.aspx?dbcode=CDFD&dbname=CDFD9908&filename=2006138616.nh&v=XQQRnKlSRv%25mmd2FhIzKEi6nAUN%25mmd2BRAT54KHB7rthhzyUI12OQoudqPFYHQsP2QvZGYjvB-->
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