目的探討L型鈣通道（Cav1.2）下游信號通路中鈣調(diào)蛋白/鈣調(diào)蛋白依賴的蛋白激酶Ⅱ（Ca M/CaMKⅡ）與經(jīng)前期綜合征（PMS）肝氣郁證的關(guān)系以及舒郁膠囊的干預(yù)機制。方法用舒郁膠囊、柴胡提取物、白芍提取物和陽性對照氟西汀+尼莫地平對慢性束縛應(yīng)激法制備的PMS肝氣郁證大鼠進行干預(yù),免疫印跡技術(shù)檢測各組海馬中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及腦源性營養(yǎng)因子（BDNF）蛋白表達。結(jié)果慢性束縛應(yīng)激可以成功復(fù)制PMS肝氣郁證大鼠模型。蛋白表達結(jié)果顯示,模型組大鼠海馬中Ca M蛋白的表達量升高（P<0.05）,CaMKⅡ磷酸化水平顯著升高,BDNF蛋白的表達量顯著下降（P<0.01）。與模型組相比,氟西汀+尼莫地平組大鼠海馬CaM蛋白表達量顯著降低（P<0.05）,各給藥組海馬中CaMKⅡ磷酸化水平顯著下降（P<0.01）,BDNF的蛋白表達量均顯著升高（P<0.01, P<0.05）。結(jié)論海馬腦區(qū)Cav1.2下游信號通路中CaM/CaMKⅡ的激活與PMS肝氣郁證的發(fā)生有關(guān),舒郁膠囊及其有效組分可能是通過抑制CaMKⅡ信號通路的激活發(fā)揮其治療作用。 

【文章來源】：實驗動物與比較醫(yī)學(xué). 2019年05期 第377-382頁

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物
    1.2 藥品與主要試劑
    1.3 實驗儀器
    1.4 PMS肝氣郁證大鼠模型制備
    1.5 免疫印跡（Western blotting）檢測CAV1.2下游信號通路蛋白表達水平
    1.6 數(shù)據(jù)分析
2 結(jié)果
    2.1 PMS肝氣郁證大鼠模型制備結(jié)果
        2.1.1 造模前后行為學(xué)觀察
        2.1.2 各組大鼠造模前后體質(zhì)量
        2.1.3各組大鼠曠場實驗得分
        2.1.4 各組大鼠糖水偏好
    2.2 各組大鼠海馬中CaMKⅡ/BDNF信號通路中關(guān)鍵蛋白的蛋白及磷酸化水平
3 討論



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