基因組不穩(wěn)定(genomic instability)是機(jī)體衰老的標(biāo)志之一,也是兒童早老癥(HutchinsonGilford progeria syndrome,HGPS)患者細(xì)胞的典型特征。HGPS的發(fā)生與早老素(progerin)堆積密切相關(guān),但早老素如何引起基因組不穩(wěn)定尚缺乏系統(tǒng)性的闡述。基因組的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定與DNA的正確復(fù)制、DNA損傷修復(fù)、端粒的維持和穩(wěn)定以及表觀遺傳學(xué)修飾密切相關(guān)。本文主要討論早老素在改變正常核纖層結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上,通過影響相關(guān)通路關(guān)鍵蛋白質(zhì)的水平或者定位,引起細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激增強(qiáng)、DNA復(fù)制應(yīng)激和DNA損傷修復(fù)障礙,細(xì)胞DNA損傷增多和端粒的加速縮短,并在改變組蛋白甲基化和乙酰化方面導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定的機(jī)制。
【文章目錄】：
1 早老素的形成及核纖層結(jié)構(gòu)改變
2 早老素導(dǎo)致復(fù)制應(yīng)激和DNA損傷增加
3 早老素引發(fā)端粒加速縮短
4 早老素與表觀遺傳改變
    4.1 早老素影響組蛋白甲基化
    4.2 早老素影響組蛋白乙酰化
5 問題與展望

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