目的探討Sestrin2在慢性腎功能不全誘導(dǎo)的動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成中的作用和分子機(jī)制。方法在體實(shí)驗(yàn)選用30周齡載脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除小鼠為研究對(duì)象,部分予以行5/6腎大部分切除術(shù)制備慢性腎功能不全合并動(dòng)脈粥樣硬化小鼠模型,部分予以行假手術(shù)。實(shí)驗(yàn)分為3組:對(duì)照組(行假手術(shù)+等容量生理鹽水灌胃,n=8)、慢性腎功能不全組(行5/6腎大部分切除術(shù)+等容量生理鹽水灌胃,n=8)和Sestrin2激動(dòng)劑組(行5/6腎大部分切除術(shù)+10 mg/kg Eupatilin灌胃1周,n=8)。1周后檢測(cè)FeCl3誘導(dǎo)的頸動(dòng)脈血栓形成時(shí)間和小鼠斷尾出血時(shí)間;分離小鼠血小板和血漿,流式細(xì)胞技術(shù)檢測(cè)血小板內(nèi)活性氧和P-selectin的表達(dá),蛋白印跡法檢測(cè)血小板Sestrin2的表達(dá),采用脲酶波氏比色法和苦味酸速率比色法檢測(cè)小鼠血漿肌酐和尿素氮的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組相比,慢性腎功能不全小鼠血漿尿素氮和血肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表達(dá)顯著升高(P 0.05),頸動(dòng)脈血栓形成時(shí)間較對(duì)照組明顯減少(P 0.05),鼠尾出血時(shí)間無(wú)顯著延長(zhǎng)(P 0.05)。Sestrin2激動(dòng)劑能夠降低慢性腎功能不全小鼠的血漿尿素氮和肌酐水平、血小板活性氧生成以及P-selectin表達(dá)(P 0.05),延長(zhǎng)頸動(dòng)脈血栓形成時(shí)間(P 0.05),對(duì)鼠尾出血時(shí)間無(wú)明顯影響(P 0.05)。結(jié)論 Sestrin2參與了慢性腎功能不全合并動(dòng)脈粥樣硬化性血栓的形成,其機(jī)制可能與血小板活化有關(guān)。
【部分圖文】：

氧的生成；B，血小板Pselectin的表達(dá)圖2Sestrin2對(duì)慢性腎功能不全小鼠血小板活性氧生成、Pselectin的影響Fig.2EffectsofSestrin2onplateletreactiveoxygenspeciesproductionandPselectininmicewithchronicrenalinsufficiency對(duì)照組慢性腎功能不全組Sestrin2激動(dòng)劑組對(duì)照組慢性腎功能不全組Sestrin2激動(dòng)劑組P<0.01P<0.01P<0.01P<0.015004003002001000DCFHDA（MFI）200150100500Pselectin（MFI）AB注：A，BUN；B，Cr圖3Sestrin2對(duì)慢性腎功能不全小鼠血漿BUN和血Cr的影響Fig.3EffectsofSestrin2onplasmaureanitrogenandcreatinineinmicewithchronicrenalinsufficiency對(duì)照組慢性腎功能不全組Sestrin2激動(dòng)劑組對(duì)照組慢性腎功能不全組Sestrin2激動(dòng)劑組P<0.01P<0.01P<0.01P<0.011501005001.00.80.60.40.20.0BUN（mg/dL）Cr（mg/dL）AB2373
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本文編號(hào)：2882565