目的研究整合素β1在CD151促臍靜脈內皮細胞遷移增殖中的機制。方法通過構建PAAV-CD151質粒及其pAAV-CD151-AAA194-196突變體(QRD)并轉染HUVEC,HUVEC分為正常對照組、綠色熒光組(GFP組)、CD151組,QRD組。SRB法檢測細胞的增殖,劃痕試驗檢測細胞的遷移能力,Western blot檢測CD151、Akt、P-Akt、PI3K及β1的表達。結果1、CD151組與對照組及GFP組相比具有明顯促進細胞增殖的能力,而QRD組則顯著抑制細胞的增殖,具有顯著的統(tǒng)計學意義(P0.05)。2、CD151組與對照組及GFP組相比具有明顯促進細胞遷移的能力,而QRD組則顯著抑制細胞的遷移,具有顯著的統(tǒng)計學意義(P0.05)。3、CD151組β1、PI3K、P-Akt蛋白表達量明顯增高,與對照組、GFP組和QRD組相比具有顯著差異(P0.05),QRD組蛋白表達量明顯降低具有顯著差異(P0.05),而總的Akt四組之間無明顯差異(P0.05)。結論CD151具有促進血管形成的作用,通過整合素β1上調PI3K的表達,進一步促進Akt的磷酸化,增加Akt的活力,達到促進內皮細胞的遷移和增殖及管狀結構的形成,進而促進血管形成。
【部分圖文】：

Fig·5　The histogram analysis of cell migration rate ofControl, CD151, QRD and GFP group討　　論血管形成是在原有血管基礎上形成新的血管,對機體許多生理及病理情況都有很重要的作用[6-7]。

組增有突進示及而著1、),　　1　Western blotβ1、PI3K和P-Akt表達　　Table 1　The expression analysis ofβ1、PI3Kand P-Akt after transfected virus in each groupGFP組CD151組QRD組β1 0·86±3·6 1·84±5·3 0·80±5·3PI3K 1·01±10·5 2·15±13·2 0·99±5·3P-Akt 1·26±6·2 2·30±5·0 1·20±4·4　　2細胞增殖能力結果分析　CD151組(0·819±0·045)與對照組(0·530±0·046)和GFP組(0·575±0·042)相比細胞增殖能力顯著增強,有顯著性差異(P< 0·05), QRD組(0·510±0·046)與GFP組和對照組相比無顯著性差異(P>0·05), GFP組與對照組比較無顯著性差異(P>0·05), CD151組與QRD組相比有明顯差異(P
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本文編號：2854774