【摘要】：前庭器官感知軀體運動和頭部在空間的位置后,除了引起前庭-眼球反射和前庭-脊髓反射以外,還可以通過一些中間神經(jīng)核團引發(fā)前庭-內(nèi)臟反射。大量研究表明,不依賴于壓力反射的前庭交感神經(jīng)反射通路存在于不同的物種中。壓力感受性反射是動物調(diào)節(jié)血壓的重要的神經(jīng)反饋機制。來自外周前庭器官的信號經(jīng)前庭神經(jīng)核(vestibular nucleus, VN)后可能通過心血管調(diào)控的經(jīng)典途徑-壓力感受性反射來影響血壓。壓力反射敏感性(baroreflex sensitivity, BRS)是血壓變化導(dǎo)致反射性心率變化敏感程度的一種指標(biāo),能較好地反映血壓變化所引起的心血管自主神經(jīng)的功能狀態(tài)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)延髓頭端腹外側(cè)區(qū)(rostral ventrolateral medullar, RVLM)調(diào)控動脈血壓和交感輸出。在接替前庭信號至脊髓灰質(zhì)側(cè)角的通路中,RVLM可能是較為關(guān)鍵的部位。但具體的反射通路及其中樞神經(jīng)遞質(zhì)仍不清楚。 本研究在麻醉或清醒動物,利用核團微量透析、高效液相分析、免疫組化等方法和技術(shù),探討了破壞外周前庭器官(bilateral labyrinthectomy, BL)或去除壓力感受器(sinoaortic denervation, SAD)后,急性低血壓時前庭系統(tǒng)通過RVLM參與壓力感受性反射調(diào)節(jié)的前庭心血管傳導(dǎo)通路以及RVLM在前庭性血壓調(diào)節(jié)中的作用及其神經(jīng)化學(xué)機制。以闡明外周前庭器官-前庭神經(jīng)核-RVLM,這一前庭心血管傳導(dǎo)通路存在的可能性。 實驗結(jié)果： 1.BL、SAD和SAD+BL后大鼠的基礎(chǔ)平均動脈壓和心率與假手術(shù)組比較,無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05,n=8)； 2.靜脈注射苯腎上腺素(phenylephrine, PE)時,與假手術(shù)組比較,BL組大鼠BRS無明顯變化(P0.05,n=8)；SAD組和SAD+BL組大鼠BRS為正值,與假手術(shù)組和BL組比較均有統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05,n=8)： 3.與假手術(shù)組相比,BL、SAD和SAD+BL組靜脈注射硝普鈉(Sodium nitroprusside, SNP)時,BRS明顯降低(P0.05, n=8); SAD和SAD+BL組的BRS又低于BL組(P0.05,n=8); SAD+BL組低于SAD組(P0.05,n=8)； 4.正常大鼠SNP誘發(fā)急性低血壓30、60、90、120min時RVLM區(qū)均有c-Fos蛋白的表達,90min時達高峰,且與注射生理鹽水組比較有明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P,0.05,n=6)； 5.SNP誘發(fā)急性低血壓90min時BL組、SAD組和BL+SAD組RVLM區(qū)c-Fos蛋白的表達明顯少于假手術(shù)組(P0.05,n=6)；同時,SAD組和BL+SAD組與BL組比較,BL+SAD組與SAD組比較RVLM區(qū)c-Fos蛋白表達均明顯減少(P0.05,n=6)； 6.正常大鼠SNP誘發(fā)急性低血壓5、10、20、40min時RVLM區(qū)均有pERK蛋白的表達,誘發(fā)急性低血壓10mmin時,RVLM區(qū)pERK蛋白的表達達高峰； 7.SNP誘發(fā)急性低血壓10min后、BL、SAD和BL+SAD等各組RVLM區(qū)pERK蛋白的表達均明顯少于假手術(shù)組(P0.05,n=6)；其中,SAD組和BL+SAD組與BL組相比,BL+SAD組與SAD組相比,pERK表達均明顯減少[P0.05.n=6)： 8.基礎(chǔ)狀態(tài)下興奮性氨基酸ASP、Glu和抑制性氨基酸Gln在各實驗組中的含量無顯著性差異(P0.05),而在SAD和SAD+BL組,Gly、Tau和Ala這三種抑制性氨基酸與假手術(shù)組和BL組比較均明顯減少(P0.05)； 9.SNP誘發(fā)急性低血壓,使假手術(shù)組、BL組和SAD組RVLM區(qū)細(xì)胞外液中興奮性氨基酸ASP和Glu明顯增多,而抑制性氨基酸Gly、Tau和Ala則明顯減少,分別與給藥前比較差異顯著(P0.05,n=6)； 10.BL和SAD動物誘發(fā)急性低血壓后,興奮性氨基酸升高的程度抑制性氨基酸減少的程度明顯減少(P0.05,n=6)；其中SAD組的變化明顯小于BL組(P0.05,n=6)；而SAD+BL組誘發(fā)急性低血壓前后,氨基酸含量無明顯變化(P0.05,n=6)。 結(jié)論 1.前庭系統(tǒng)可能通過RVLM區(qū)參與血壓的調(diào)節(jié)。 2.BL和SAD降低RVLM區(qū)細(xì)胞外液中Gly、Tau和Ala的基礎(chǔ)含量。 3.在前庭性血壓調(diào)節(jié)中,RVLM區(qū)可能有興奮性氨基酸天冬氨酸、谷氨酸和抑制性氨基酸丙氨酸、甘氨酸和�；撬岬冗f質(zhì)的參與。
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R338;Q427

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前6條

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本文編號：2607465