發(fā)布時(shí)間：2020-03-29 14:39

【摘要】： 背景：牛Ⅰ型乳頭瘤病毒E6基因可以引起鼠C127細(xì)胞向惡性表型轉(zhuǎn)變，并刺激轉(zhuǎn)錄水平升高。本研究組在以前的實(shí)驗(yàn)中曾證明，表達(dá)BPV E6的C127細(xì)胞對(duì)腫瘤壞死因子所介導(dǎo)的凋亡敏感性增加。 目的：闡明BPV-1 E6促進(jìn)凋亡的機(jī)制，以及此促凋亡活性與E6其它生物學(xué)活性的關(guān)系。 方法：建立了多個(gè)含不同BPV-1 E6突變體的細(xì)胞系，采用MTT、Cell death Elisa、Focus fomlation assay、熒光素酶報(bào)告基因和蛋白體外結(jié)合實(shí)驗(yàn)等方法，，將不同突變體的促凋亡活性與其轉(zhuǎn)化細(xì)胞活性、轉(zhuǎn)錄激活活性及與已知蛋白的結(jié)合活性進(jìn)行了比較。 結(jié)果：含有不同BPV-1 E6突變體的細(xì)胞對(duì)TNF敏感性不同，野生型、R42W及491突變體的促細(xì)胞凋亡活性最強(qiáng)；野生型和R42W突變體的細(xì)胞轉(zhuǎn)化活性最強(qiáng)；野生型、K35E及491突變體的轉(zhuǎn)錄激活活性最強(qiáng)。E6的促細(xì)胞凋亡活性與其轉(zhuǎn)錄激活活性相關(guān)，但單純這一活性升高并不足以引起細(xì)胞對(duì)凋亡的敏感性增高；凋亡活性與細(xì)胞轉(zhuǎn)化活性無關(guān)，Paxillin可能參與了E6的促細(xì)胞凋亡活性。 結(jié)論：BPV-1 E6對(duì)TNF處理細(xì)胞的促凋亡活性是此基因的一個(gè)新功能。
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號(hào)】：R346

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2606112