【摘要】： 背景：牛Ⅰ型乳頭瘤病毒E6基因可以引起鼠C127細胞向惡性表型轉(zhuǎn)變，并刺激轉(zhuǎn)錄水平升高。本研究組在以前的實驗中曾證明，表達BPV E6的C127細胞對腫瘤壞死因子所介導(dǎo)的凋亡敏感性增加。 目的：闡明BPV-1 E6促進凋亡的機制，以及此促凋亡活性與E6其它生物學(xué)活性的關(guān)系。 方法：建立了多個含不同BPV-1 E6突變體的細胞系，采用MTT、Cell death Elisa、Focus fomlation assay、熒光素酶報告基因和蛋白體外結(jié)合實驗等方法，，將不同突變體的促凋亡活性與其轉(zhuǎn)化細胞活性、轉(zhuǎn)錄激活活性及與已知蛋白的結(jié)合活性進行了比較。 結(jié)果：含有不同BPV-1 E6突變體的細胞對TNF敏感性不同，野生型、R42W及491突變體的促細胞凋亡活性最強；野生型和R42W突變體的細胞轉(zhuǎn)化活性最強；野生型、K35E及491突變體的轉(zhuǎn)錄激活活性最強。E6的促細胞凋亡活性與其轉(zhuǎn)錄激活活性相關(guān)，但單純這一活性升高并不足以引起細胞對凋亡的敏感性增高；凋亡活性與細胞轉(zhuǎn)化活性無關(guān)，Paxillin可能參與了E6的促細胞凋亡活性。 結(jié)論：BPV-1 E6對TNF處理細胞的促凋亡活性是此基因的一個新功能。
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2002
【分類號】：R346

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前7條

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本文編號：2606112