【摘要】：第一部分SRF-IEG在急性束縛應(yīng)激所致內(nèi)臟高敏感大鼠模型DRG的表達(dá)變化 背景與目的：了解SRF和IEG(Arc和c-fos)在急性束縛應(yīng)激所致內(nèi)臟高敏感大鼠背根神經(jīng)節(jié)中的表達(dá)有無變化,探討其在內(nèi)臟高敏感形成中的作用。 材料和方法：12只SD大鼠被隨機(jī)分為急性束縛應(yīng)激模型組和對照組,每組6只,通過造模前后結(jié)直腸擴(kuò)張(CRD)后腹壁回撤反射(AWR)評分以及記錄AWR3分時最小擴(kuò)張壓力(痛閾)來觀察和評價造內(nèi)臟敏感性變化,通過免疫組化、實時定量RT-PCR和Western blot檢測SRF和IEG(Arc和c-fos)的表達(dá)情況。 結(jié)果：(1)模型組束縛后AWR評分在20mmHg和40mmHg壓力下明顯高于對照組(P0.05)和束縛前(P0.05),模型組痛閾壓力值較束縛前和對照組均明顯下降(P均0.05)。(2)免疫組化顯示模型組SRF和c-fos表達(dá)明顯強于對照組,而Arc表達(dá)在兩組差別不大。(3)實時定量RT-PCR顯示模型組SRF、Arc和c-fos表達(dá)均明顯強于對照組(P均0.05)。(4)Western blot顯示模型組SRF和c-fos表達(dá)明顯強于對照組(P均0.05),而Arc表達(dá)在兩組無顯著性差別(P0.05)。 結(jié)論：急性束縛應(yīng)激所致內(nèi)臟高敏感與SRF-IEG通路有關(guān)。 第二部分SRF-IEG在慢性束縛應(yīng)激所致內(nèi)臟高敏感大鼠模型的作用 背景與目的：了解SRF-IEG(Arc和c-fos)以慢性束縛應(yīng)激所致內(nèi)臟高敏感大鼠背根神經(jīng)節(jié)中的表達(dá)變化,探討其在內(nèi)臟高敏感形成中的作用及機(jī)制。 材料和方法：18只SD大鼠被隨機(jī)分為三組,每組6只,慢性束縛應(yīng)激模型組和假性束縛對照組通過造模前后結(jié)直腸擴(kuò)張(CRD)測量AWR3分時最小擴(kuò)張壓力(痛閾)來評價造內(nèi)臟敏感性變化,另一組,僅僅給予慢性束縛應(yīng)激,而不行CRD。通過Westernblot檢測三組SRF、IEG(Arc和c-fos)和突觸可塑性相關(guān)蛋白(突觸素、PSD-95、 NMDAR1和p-CaMKⅡ)的表達(dá)情況。 結(jié)果：(1)模型組痛閾壓力值較束縛前和假性束縛對照組均明顯下降(P均0.05)。(2)Western blot顯示給予束縛應(yīng)激的兩組SRF、Arc和c-fos表達(dá)明顯強于假性束縛對照組(P均0.05),給予束縛的兩組之間無顯著差別(P0.05)。(3)Western blot顯示給予束縛應(yīng)激的兩組突觸素、PSD-95、NMDAR1和p-CaMKⅡ表達(dá)均明顯強于假性束縛對照組(P均0.05),給予束縛的兩組之間無顯著差別(P0.05)。 結(jié)論：慢性性束縛應(yīng)激所致內(nèi)臟高敏感與SRF-IEG通路有關(guān)。
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R363

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本文編號：2596072