【摘要】：目的探討白介素33(IL-33)是否可以通過調(diào)控高遷移率族蛋白1(HMGB1)表達(dá)保護(hù)大鼠缺血再灌注(I/R)心肌。方法將32只成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組:假手術(shù)(SO)組(n=10)、I/R模型組(n=10)、IL-33組(n=6)、HMGB1抗體(HMGB1 Ab)組(n=6)。SO組大鼠開胸,左前降支(LAD)下穿線,但不結(jié)扎;其余3組制作大鼠I/R模型,IL-33組于造模前30 min予尾靜脈注射IL-33 10μg,HMGB1 Ab組于造模前30 min予尾靜脈注射IL-3310μg及HMGB1中和抗體。檢測(cè)各組血清乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平,心肌組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、HMGB1、總半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化Caspase-3、Bcl-2、Bax表達(dá),定量檢測(cè)SO組、I/R組、IL-33組心肌組織中HMGB1 mRNA。結(jié)果再灌注4 h后,IL-33可明顯降低I/R大鼠血清LDH、CK水平,降低心肌組織TNF-α、IL-6、HMGB1、Bax的表達(dá)和Caspase-3活化(P0.05),升高Bcl-2表達(dá)(P0.05);HMGB1可減弱IL-33的上述作用(P0.05)。結(jié)論 IL-33可通過抑制心肌組織中HMGB1表達(dá)進(jìn)而抑制心肌炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡,保護(hù)I/R心肌。
【作者單位】： 武漢大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科;恩施土家族苗族自治州中心醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81370308)
【分類號(hào)】：R542.2;R-332

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本文編號(hào)：2541715