【摘要】： 血紅素氧化酶-1(HO-1)的催化產(chǎn)物內(nèi)源性一氧化碳,在細胞損傷機制中有抗細胞凋亡的作用,但其確切機制仍有待探討。在人臍靜脈內(nèi)皮細胞中,外源性的一氧化碳使蛋白激酶R-樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)磷酸化,激活紅系衍生的核因子相關因子2(Nrf2),繼而誘導HO-1的表達活化。一氧化碳激活的PERK可使真核細胞翻譯啟始子2α(eIF2α)磷酸化及活化轉(zhuǎn)錄因子4(ATF4)的表達。但是,一氧化碳不能誘導X-盒結(jié)合蛋白1(Xbp-1)的表達及活化轉(zhuǎn)錄因子6(ATF6)的裂解,亦對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)和糖調(diào)節(jié)蛋白94(GRP94)無顯著影響。同時,一氧化碳可抑制由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導物如:毒胡蘿卜素,衣霉素,高半胱氨酸誘導的Xbp-1表達及ATF6裂解,可通過激活P38絲裂原活化蛋白激酶抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)誘導的C/EBP homologous prtein(CHOP)表達,起到抗內(nèi)皮細胞凋亡的作用。在內(nèi)皮細胞中,外源性一氧化碳或誘導物激活HO-1產(chǎn)生的內(nèi)源性一氧化碳,通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導的CHOP起到細胞保護作用。本研究認為一氧化碳在內(nèi)皮細胞中要完成抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激作用,不僅通過激活P38抑制CHOP的表達,同時也激活PERK經(jīng)Nrf2向上調(diào)節(jié)HO-1的表達。由此可推測HO-1/CO系統(tǒng)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激聯(lián)合的血管疾病過程中具有潛在的治療作用。
【學位授予單位】：延邊大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2008
【分類號】：R363

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