【摘要】：目的： 1.研究補鎂是否可以改善6-OHDA誘導的偏側(cè)PD大鼠的運動癥狀； 2.補鎂能否拮抗6-OHDA對大鼠黑質(zhì)紋狀體多巴胺系統(tǒng)的損傷； 3.鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白SLC41A1、MagT1、CNNM2在6-OHDA誘導的偏側(cè)PD大鼠中的表達變化和意義，以及補鎂對其表達影響。 方法： 1.采用腦立體定位術將8g6-OHDA注入SD大鼠右側(cè)腦束（MFB: AP-4.4mm；ML1.5mm；DV8.5mm from the skull）損毀黑質(zhì)紋狀體多巴胺系統(tǒng)； 2.治療實驗從術后2W開始，在日常飲用水中補充3.6g/L的MgSO47H2O，分別飼養(yǎng)2W和4W，通過阿撲嗎啡（Apomorphine，，APO）誘導的旋轉(zhuǎn)實驗評價治療效果； 3.預防實驗從術后半小時開始，每天腹腔注射90mg/kg的MgSO47H2O，分別持續(xù)1W和2W，通過APO誘導的旋轉(zhuǎn)實驗、Curling test以及TH免疫組化評價6-OHDA對大鼠腦黑質(zhì)紋狀體多巴胺系統(tǒng)的損傷程度； 4.通過q-PCR及Western blot檢測補鎂治療2W、4W及補鎂預防1W、2W，各實驗組大鼠紋狀體內(nèi)鎂離子轉(zhuǎn)運蛋白SLC41A1、MagT1、CNNM2基因的表達。 結(jié)果： 1.治療實驗結(jié)果顯示，補鎂2W及4W后，PD補鎂組與PD組相比，APO誘導的向健測旋轉(zhuǎn)圈數(shù)明顯減少，其中PD補鎂2W組的旋轉(zhuǎn)圈數(shù)447±53r/30min，與對照組大鼠的旋轉(zhuǎn)圈數(shù)312±47r/30min相比，在統(tǒng)計學上有顯著差異(P0.05)。 2.預防實驗結(jié)果顯示，補鎂1W及2W后，PD補鎂組與PD組相比，APO誘導的向健測旋轉(zhuǎn)圈數(shù)明顯減少，其中PD補鎂1W組的旋轉(zhuǎn)圈數(shù)為199±64r/30min與PD1W組的旋轉(zhuǎn)圈數(shù)280±62r/30min相比，以及PD補鎂2W組238±44r/30min與PD2W組384±25r/30min相比，在統(tǒng)計學上均有顯著差異（P0.05）；Curling test結(jié)果顯示PD補鎂1W組得分12.2±2.6，明顯低于對照組17.1±3.1（P0.05）。 3. q-PCR及Western blot結(jié)果顯示，PD組建模2W內(nèi)，患側(cè)紋狀體SLC41A1、MagT1及CNNM2mRNA及蛋白表達均明顯低于對照組（P0.05），但隨著建模時間的延長，患側(cè)紋狀體SLC41A1、MagT1、CNNM2表達較正常對照組有上升趨勢；建模6W后，PD大鼠紋狀體內(nèi)SLC41A1、MagT1、CNNM2mRNA表達明顯高于對照組（P0.05），然而在同樣條件下，僅SLC41A1蛋白表達水平明顯高于對照組（P0.05）。 結(jié)論： 1.補鎂可改善PD大鼠的運動癥狀； 2. SLC41A1、MagT1、CNNM2可能參與了6-OHDA誘導的細胞損傷過程，其表達降低的機制尚不明確；SLC41A1、MagT1、CNNM2在偏側(cè)PD大鼠紋狀體內(nèi)表達增高，可能與PD腦內(nèi)的低鎂狀態(tài)有關。
【圖文】：

圖 1、實驗動物分組及處理Fig.1 Technology roadmap of the experiments2 建模方法2.1 給藥玻璃針制作：取泡酸處理過的毛細玻璃管，左手捏住其一端，用持針鉗夾住另一端，將靠一端的玻璃管在酒精燈上加熱待其軟化，脫離火焰，迅速拉絲（不能拉斷，保玻璃管平行），剪切得到針尖直徑為 80-120μm、針端長 1.0-1.5cm 的玻璃針（

圖 2、不同直徑的玻璃針Fig.2 Glass needles with different diameter射裝置組裝：與 Hamiton 微量注射器通過內(nèi)徑為 0.8-1.1mm 的裝置。75%酒精清洗，高壓滅菌后用膠帶將其固定iton 微量注射器的活塞拔出，另取一 5ml 注射器吸璃針口排出，洗滌管道，排除空氣，使整個微量注n 微量注射器的活塞完全插回。吸取藥劑前，先吸會在玻璃針管內(nèi)形成氣泡以隔開藥劑與玻璃針管可提示藥劑是否注入。（2）如有微量注射泵，可
【學位授予單位】：福建醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R742.5;R-332

【參考文獻】

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1 王嵐;孫圣剛;;帕金森病發(fā)病機制研究進展[J];臨床內(nèi)科雜志;2006年06期

本文編號：2519278