【摘要】：程序性壞死是近年來發(fā)現(xiàn)的一種由死亡受體介導(dǎo)的caspases非依賴性細(xì)胞死亡模式,通常在凋亡被抑制的情況下發(fā)生,具有壞死細(xì)胞的形態(tài)學(xué)特征。受體相互作用蛋白(receptor interacting protein,RIP)1和3是程序性壞死信號通路中極為重要的調(diào)節(jié)蛋白。MLKL作為RIP1/RIP3的下游調(diào)控物質(zhì),已被證明在TNF誘導(dǎo)的程序性壞死下游通路中起著重要作用。本文就MLKL的發(fā)現(xiàn)、生理功能及其分子機(jī)制進(jìn)行綜述。
[Abstract]:Procedural necrosis is a death-receptor-mediated death pattern of caspastes, which has been found in recent years, usually occurs in the case of the inhibition of apoptosis, and has the morphological characteristics of necrotic cells. Receptor-interacting protein (RIP)1 and 3 are the most important regulatory proteins in the pathway of programmed necrosis. MLKL, as a downstream regulatory substance of RIP1/ RIP3, has been demonstrated to play an important role in the downstream pathway of TNF-induced programmed necrosis. This paper reviews the discovery, physiological function and molecular mechanism of MLKL.
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院乳腺內(nèi)科國家腫瘤臨床醫(yī)學(xué)研究中心天津市"腫瘤防治"重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室乳腺癌防治教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【基金】：天津市抗癌重大專項攻關(guān)計劃項目(12ZCDZSY16200) 吳階平醫(yī)學(xué)基金項目(320.6700.1139)資助課題
【分類號】：R329.2

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本文編號：2502326