【摘要】：目的觀察尼古丁對脂多糖(LPS)誘導的小膠質細胞激活及活化后細胞死亡的影響。方法建立慢性尼古丁暴露的小鼠動物模型,腹腔注射LPS誘導小膠質細胞激活,應用免疫組織化學方法觀察皮質、海馬、黑質CD-11b陽性小膠質細胞表達的變化;BV2細胞(小鼠小膠質瘤細胞系)傳代培養(yǎng),運用CCK-8試劑盒檢測細胞活性,一氧化氮檢測試劑盒檢測一氧化氮(NO)釋放情況,RT-PCR分析誘導型一氧化氮合酶(iNOS)、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素1(IL-1β)、白細胞介素6(IL-6)、環(huán)氧化酶-2(COX-2)、干擾素調節(jié)因子1(IRF-1)、Caspase-11mRNA的表達,免疫印跡法分析P-I-κB、Caspase-3的表達變化。結果尼古丁抑制LPS誘導的皮質、海馬、黑質CD-11b陽性小膠質細胞的表達;尼古丁抑制LPS刺激引起的BV2細胞的死亡,NO的釋放,iNOS、TNF-αI、L-1βI、L-6、COX-2I、RF-1、Caspase-11 mRNA的表達,P-I-κB、Caspase-3蛋白的表達。結論尼古丁可以抑制LPS誘導的小膠質細胞活化及激活誘導的細胞死亡(AICD),對腦內炎癥反應具有神經保護作用。
[Abstract]:Objective to observe the effect of nicotine on the activation and cell death of lipopolysaccharide (LPS)-induced microglia. Methods LPS was injected intraperitoneally to induce microglia activation, and the expression of CD-11b positive microglia in cortex, hippocampus and substantia nigra was observed by immunohistochemical method. BV2 cells (mouse glioma cell line) were subcultured. The cell activity was detected by CCK-8 kit, nitric oxide (NO) release was detected by nitric oxide assay kit, and inducible nitric oxide synthase (iNOS),) was analyzed by RT-PCR. The expression of tumor necrosis factor (TNF- 偽), interleukin 1 (IL-1 尾), interleukin 6 (IL-6), cyclooxygenase-2 (COX-2), interferon regulatory factor 1 (IRF-1), and Caspase-11mRNA were detected. The expression of P-I- 魏 B caspase-3 was analyzed by Western blot. Results nicotine inhibited the expression of CD-11b positive microglia in cortex, hippocampus and substantia nigra induced by LPS. Nicotine inhibited the death of BV2 cells induced by LPS, the release of NO, the expression of Caspase-11 mRNA and the expression of P-I- 魏 Bmcaspase-3 protein. Conclusion nicotine can inhibit the activation of microglia induced by LPS and the activation of (AICD), induced cell death.
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學基礎醫(yī)學院發(fā)育生物學教研室;中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科;
【分類號】：R363

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本文編號：2425788