【摘要】： 目的: 探討中樞膽堿能系統(tǒng)在應(yīng)激條件下對頸動脈竇壓力感受器反射(Carotid sinus baroreceptor reflex, CSR)的影響及其可能的調(diào)節(jié)機(jī)制。 方法: 選擇SD大鼠于應(yīng)激態(tài)(足底隨機(jī)電擊,每次2小時,一天二次,持續(xù)一周,經(jīng)應(yīng)激標(biāo)準(zhǔn)篩選后用于實驗)和常態(tài)下(處理、環(huán)境與應(yīng)激態(tài)相同,但裝置不通電,進(jìn)行假應(yīng)激),分別孤離其雙側(cè)頸動脈竇區(qū)(保留竇神經(jīng),切斷主動脈神經(jīng)和迷走神經(jīng)),使之獨(dú)立于體循環(huán),同時在膽堿能纖維投射、受體分布的腦區(qū)之一:孤束核(NTS)和側(cè)腦室,分別微量注射各種藥物:人工腦脊液(ACSF)或選擇性膽堿能受體拮抗劑(M1受體拮抗劑pirenzepine, PRZ或M2受體拮抗劑methoctramine, MTR或N1受體拮抗劑hexamethonium, HEX),以非應(yīng)激常態(tài)下側(cè)腦室或NTS注射ACSF后的CSR水平和應(yīng)激態(tài)下側(cè)腦室或NTS注射ACSF后的CSR水平分別作為實驗的陰性對照組和陽性對照組。將不同竇內(nèi)壓(ISP)與其對應(yīng)的平均動脈壓(MAP)值進(jìn)行Logistic五參數(shù)曲線方程擬合,構(gòu)建二者函數(shù)關(guān)系,根據(jù)所得ISP-MAP關(guān)系曲線、ISP-增益(Gain)關(guān)系曲線以及CSR系列特征參數(shù)(均為實驗的觀察指標(biāo)),解析應(yīng)激條件下中樞膽堿能系統(tǒng)對CSR的調(diào)制作用及其機(jī)制。 結(jié)果: 1.應(yīng)激對CSR的影響 在非應(yīng)激組和應(yīng)激組中,分別側(cè)腦室或NTS內(nèi)注射ACSF前、后,各自CSR水平和基礎(chǔ)血壓水平均無明顯變化,實驗以非應(yīng)激常態(tài)下側(cè)腦室或NTS注射ACSF后的CSR水平和應(yīng)激態(tài)下側(cè)腦室或NTS注射ACSF后的CSR水平分別作為實驗的陰性對照組和陽性對照組。與非應(yīng)激基礎(chǔ)CSR水平及陰性對照組CSR水平相比,應(yīng)激基礎(chǔ)CSR水平及陽性對照組CSR水平共同表現(xiàn)為:ISP-MAP關(guān)系曲線顯著全面右上移位(P0.05),ISP-Gain關(guān)系曲線中部明顯下移(P0.05),CSR機(jī)能參數(shù)調(diào)定點(Set Point)、飽和壓(SP)和最大增益時竇內(nèi)壓(ISPGmax)明顯升高(P0.05),而反射最大增益(Gmax)和平均動脈壓反射變動范圍(MAP range)顯著減小(P0.05)。 2.側(cè)腦室微量注射不同膽堿能受體拮抗劑對應(yīng)激所致CSR變化的影響及其與非應(yīng)激對照水平的比較 2.1側(cè)腦室微量注射不同膽堿能受體拮抗劑對非應(yīng)激CSR的影響在非應(yīng)激組分別側(cè)腦室注射(intracerebroventricular injection, i. c. v.)M1受體拮抗劑PRZ或M2受體拮抗劑MTR或N1受體拮抗劑HEX,均不引起各自ISP-MAP、ISP-Gain關(guān)系曲線和反射系列參數(shù)明顯改變(P0.05)。 2.2側(cè)腦室微量注射不同膽堿能受體拮抗劑對應(yīng)激所致CSR變化的影響在應(yīng)激組i. c. v.同非應(yīng)激組相應(yīng)劑量的PRZ或MTR后,均能不同程度的減弱應(yīng)激對CSR的抑制性重調(diào)定,表現(xiàn)為:與陽性對照組相比,應(yīng)激PRZ、MTR組各自ISP-MAP關(guān)系曲線后半程顯著下移(P0.05),ISP-Gain關(guān)系曲線中部明顯上移(P0.05),飽和壓SP和最大增益時的竇內(nèi)壓值ISPGmax下降(P0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射變動范圍MAP range加大(MTR組)(P0.05);就緩解應(yīng)激對CSR抑制的程度而言,MTR的緩解作用強(qiáng)于PRZ的作用,表現(xiàn)為ISP-Gain關(guān)系曲線中部明顯上移(P0.05),飽和壓SP和最大增益時的竇內(nèi)壓值ISPGmax下降(P0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射變動范圍MAP range增多(P0.05),上述反應(yīng)一般出現(xiàn)在應(yīng)激組i.c.v. PRZ或MTR后15至20 min,可維持15 min左右。但應(yīng)激HEX組則對應(yīng)激所致CSR的變化沒有明顯影響(P0.05),卻與PRZ組、MTR組的效應(yīng)相比,有著不同程度的顯著差異(P0.05)。 2.3側(cè)腦室注射不同膽堿能受體拮抗劑對應(yīng)激所致CSR變化的影響與非應(yīng)激對照水平的比較側(cè)腦室微量注射所給劑量的選擇性膽堿能受體拮抗劑PRZ或MTR,均不能使應(yīng)激的CSR水平完全恢復(fù)到相應(yīng)的非應(yīng)激對照水平(P0.05)。 3. NTS微量注射不同膽堿能受體拮抗劑對應(yīng)激所致CSR變化的影響及其與非應(yīng)激對照水平的比較 3.1 NTS微量注射不同膽堿能受體拮抗劑對非應(yīng)激CSR的影響在非應(yīng)激組分別NTS注射M1受體拮抗劑PRZ或M2受體拮抗劑MTR或N1受體拮抗劑HEX,也均不引起各自ISP-MAP、ISP-Gain關(guān)系曲線和反射系列參數(shù)明顯改變(P0.05)。 3.2 NTS微量注射不同膽堿能受體拮抗劑對應(yīng)激所致CSR變化的影響在應(yīng)激組NTS注射同非應(yīng)激組相應(yīng)劑量的PRZ或MTR后,同樣均能不同程度的減弱應(yīng)激對CSR的抑制性重調(diào)定,表現(xiàn)為:與陽性對照組相比,應(yīng)激PRZ、MTR組各自ISP-MAP關(guān)系曲線后半程顯著下移(P0.05),ISP-Gain關(guān)系曲線中部明顯上移(P0.05),反射參數(shù)調(diào)定點Set Point(MTR組)、飽和壓SP和最大增益時的竇內(nèi)壓值ISPGmax下降(P0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射變動范圍MAP range加大(MTR組)(P0.05);就緩解應(yīng)激對CSR抑制的程度而言,MTR的緩解作用依然強(qiáng)于PRZ的作用,表現(xiàn)為其ISP-MAP關(guān)系曲線后半程顯著下移(P0.05),ISP-Gain關(guān)系曲線中部明顯上移(P0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射變動范圍MAP range加大(P0.05),上述變化一般出現(xiàn)在應(yīng)激組NTS注射PRZ或MTR后12 min,也可維持20 min左右。但應(yīng)激HEX組則對應(yīng)激所致CSR的變化沒有明顯影響(P0.05),卻與PRZ組、MTR組的效應(yīng)相比,有著不同程度的顯著差異(P0.05)。 3.3 NTS注射不同膽堿能受體拮抗劑對應(yīng)激所致CSR變化的影響與非應(yīng)激對照水平的比較NTS微量注射所給劑量的選擇性膽堿能受體拮抗劑PRZ或MTR,均不能使應(yīng)激的CSR水平完全恢復(fù)至相應(yīng)的非應(yīng)激對照水平(P0.05)。 結(jié)論: 1.應(yīng)激引起頸動脈竇壓力感受器反射(CSR)重調(diào)定,反射敏感性下降,反射機(jī)能受抑。 2.非應(yīng)激常態(tài)下,在側(cè)腦室或NTS分別微量注射所給劑量的選擇性膽堿能受體拮抗劑(M1受體拮抗劑PRZ或M2受體拮抗劑MTR或N1受體拮抗劑HEX),均不引起各自基礎(chǔ)動脈血壓水平的明顯改變,也不影響CSR反射的敏感性和機(jī)能。 3.側(cè)腦室微量注射所給劑量的選擇性膽堿能受體拮抗劑PRZ(M1受體拮抗劑)或MTR(M2受體拮抗劑),可明顯減弱應(yīng)激對CSR的抑制性重調(diào)定;而M2受體拮抗劑的緩解作用大于M1受體拮抗劑;N1受體拮抗劑則無明顯作用。提示室周核團(tuán)的M1、M2受體尤為M2受體參與介導(dǎo)應(yīng)激對CSR的抑制性重調(diào)定。 4. NTS內(nèi)微量注射所給劑量的選擇性膽堿能受體拮抗劑PRZ(M1受體拮抗劑)或MTR(M2受體拮抗劑),對應(yīng)激所致CSR重調(diào)定的影響與結(jié)論3類似,NTS處M2受體拮抗劑的緩解作用大于M1受體;N1受體拮抗劑則同樣無明顯作用。提示NTS的M1、M2受體尤為M2受體也參與介導(dǎo)應(yīng)激對CSR的抑制性重調(diào)定,下丘腦-NTS的膽堿能通路可能是應(yīng)激影響CSR機(jī)能的下行通路之一。 5.側(cè)腦室或NTS微量注射所給劑量的選擇性膽堿能受體拮抗劑PRZ或MTR后,均不能使應(yīng)激的CSR水平完全恢復(fù)到相應(yīng)的非應(yīng)激對照水平。表明除了中樞膽堿能系統(tǒng)參與應(yīng)激對CSR的抑制機(jī)制外,尚有其他神經(jīng)機(jī)制的參與作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R33

【參考文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前7條

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本文編號：2277914