【摘要】： 為了觀察不同缺血時間,不同再灌流時間大鼠大腦皮質(zhì)不同區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化,本實驗選取42只SD大鼠,隨機(jī)分為7個組,各組分別為:對照組(C)、缺血15min再灌流后6h組(15m-6)、缺血2h再灌流后6h組(2h-6)、缺血15min再灌流后12h組(15m-12)、缺血2h再灌流后12h組(2h-12)、缺血15min再灌流后24h組(15m-24)和缺血2h再灌流后24h組(2h-24),每組6只。通過結(jié)扎左側(cè)頸總動脈,動脈夾夾閉右側(cè)頸總動脈15min或2h松開動脈夾恢復(fù)血流,然后分別存活6h、12h、24h的方法構(gòu)建腦缺血再灌流模型。動物處死后采用Nissl染色,GFAP免疫組化方法在光鏡下,分別觀察海馬CA_1、CA_2、CA_3、CA_4區(qū)、齒狀回及頂葉皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)學(xué)變化,并按體視學(xué)方法測算其體積密度(Vv)和表面積密度(Sv),結(jié)果如下: Nissl染色可見各缺血再灌流組神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)了程度不等的異常變化,缺血15min再灌流后6h即可見神經(jīng)細(xì)胞輕度改變,包括細(xì)胞層排列紊亂,膠質(zhì)細(xì)胞增生等,隨著缺血和再灌流時間的延長,神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)水腫,尼氏體減少,細(xì)胞核固縮等現(xiàn)象,到缺血2h再灌流24h,可見神經(jīng)細(xì)胞周圍間隙增寬,細(xì)胞層變薄,尼氏體甚至消失等現(xiàn)象。 GFAP免疫組化顯示隨著缺血再灌流后存活時間的延長,星形膠質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)胞體增大,著色加深,突起增多、增粗等現(xiàn)象,到缺血2h再灌流后24h,則可見陽性細(xì)胞數(shù)量達(dá)到頂峰,細(xì)胞肥大深染,突起粗大變形。 神經(jīng)細(xì)胞Vv、Sv隨著缺血再灌流后存活時間的延長而減少,其中海馬區(qū)和齒狀回各缺血再灌流組與對照組相比,差異均具有顯著性(P＜0.05或P＜0.01),頂葉皮質(zhì)除缺血15min再灌流后6h組與對照組比較,無顯著性差異外(P＞0.05),其余各缺血再灌流組與對照組相比,均具有顯著性差異(P＜0.05)。 同一再灌流時間下,缺血2h與缺血15min比較,各區(qū)缺血2h再灌流組神經(jīng)細(xì)胞Vv,Sv比相應(yīng)15min的要小,其中海馬CA_1、CA_2區(qū)在缺血2h再灌流后6h、12h、24h與缺血15min比較具有顯著性差異(P＜0.05),而海馬CA_3、CA_4及齒狀回、頂葉皮質(zhì)下降不明顯(P＞0.05)。 15m-6組星形膠質(zhì)細(xì)胞Vv、Sv與對照組相比無顯著性差異(P＞0.05),15m-12組海馬CA_1、CA_2、CA_3、CA_4區(qū)、齒狀回Vv、Sv與對照組相比,顯著增加(P＜0.05),而頂葉皮質(zhì)與對照組無明顯差異(P＞0.05)。其余各缺血再灌流組與對照組相比,大腦皮質(zhì)各區(qū)均具有顯著性差異(P＜0.05)。 同一再灌流時間下,星形膠質(zhì)細(xì)胞Vv、Sv在缺血2h與缺血15min比較:2h-6組與缺血15m-6組比較各區(qū)均無顯著性差異(P＞0.05),2h-12與15m-12,2h-24與15m-24比較發(fā)現(xiàn),海馬CA_1、CA_2和頂葉皮質(zhì)有差異(P＜0.05),而海馬CA_3、CA_4及齒狀回?zé)o顯著性差異(P＞0.05)。 同一缺血再灌流條件下,不同區(qū)域比較:神經(jīng)細(xì)胞與星形膠質(zhì)細(xì)胞Vv、Sv在CA_1區(qū)與CA_2比較無顯著性差異,CA_3、CA_4、齒狀回和頂葉皮質(zhì)兩兩比較無顯著性差異,CA_1、CA_2與CA_3、CA_4、齒狀回、頂葉皮質(zhì)比較具有顯著性差異(P＜0.05或P＜0.01)。 同一區(qū)域左右兩側(cè)比較,結(jié)果表明,大腦皮質(zhì)同一區(qū)域左右兩側(cè)的神經(jīng)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞體視學(xué)參數(shù)均無顯著性差異(P＞0.05)。 以上結(jié)果表明,大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞隨著缺血再灌流時間的延長受損加重,而星形膠質(zhì)細(xì)胞功能趨于活躍且與神經(jīng)細(xì)胞損傷密切相關(guān)。
[Abstract]:In order to observe the morphological changes of neurons and astrocytes in different regions of cerebral cortex in rats with different ischemia time and reperfusion time, 42 SD rats were randomly divided into 7 groups: control group (C), ischemia 15 min reperfusion 6 h group (15m-6), ischemia 2 h reperfusion 6 h group (2h-6), ischemia 15 min reperfusion. Six rats in each group were divided into three groups: 12 hours after reperfusion (15m-12), 12 hours after ischemia (2h-12), 24 hours after reperfusion (15m-24) and 24 hours after reperfusion (2h-24). The left common carotid artery was ligated, the right common carotid artery was clamped for 15 minutes or 2 hours, and the right common carotid artery was clamped for 15 minutes or 2 hours to restore blood flow, and then survived for 6 hours, 12 hours and 24 hours to construct cerebral ischemia reperfusion. Nissl staining and GFAP immunohistochemistry were used to observe the morphological changes of neurons and astrocytes in hippocampal CA_1, CA_2, CA_3, CA_4 area, dentate gyrus and parietal cortex, and the volume density (Vv) and surface area density (Sv) were measured by stereological method.
Nissl staining showed that nerve cells in each ischemia-reperfusion group showed abnormal changes in varying degrees. Mild changes of nerve cells were observed at 6 hours after 15 minutes of ischemia-reperfusion, including disorder of cell layer arrangement and proliferation of glial cells. The results showed that the space around the nerve cells widened, the cell layer thinned and the Nissl body even disappeared after 2 hours of ischemia and 24 hours of reperfusion.
GFAP immunohistochemistry showed that with the prolongation of the survival time after ischemia-reperfusion, astrocytes appeared enlargement of cell body, deepening of staining, increase of processes, thickening and other phenomena. At 24 hours after ischemia-reperfusion, the number of positive cells reached the peak, hypertrophy and hypertrophy of cells were deep stained, and the protrusions were thick and deformed.
Neuronal Vv and Sv decreased with the prolongation of survival time after ischemia-reperfusion. There was significant difference between the ischemia-reperfusion groups of hippocampus and dentate gyrus and the control group (P Compared with the control group, there was significant difference between the perfusion group and the control group (P < 0.05).
At the same reperfusion time, the Vv and Sv of neurons in the 2-hour ischemic reperfusion group were smaller than those in the 15-minute ischemic reperfusion group, and there were significant differences between the 2-hour ischemic reperfusion group and the 15-minute ischemic reperfusion group (P < 0.05) in the hippocampal CA_1 and CA_2 regions (P > 0.05).
There was no significant difference in Vv and Sv between 15m-6 group and control group (P > 0.05). Vv and Sv in CA_1, CA_2, CA_3, CA_4 area of hippocampus, dentate gyrus and parietal cortex were significantly increased in 15m-12 group compared with control group (P < 0.05), but there was no significant difference in parietal cortex and control group (P > 0.05). Significant difference (P < 0.05).
At the same reperfusion time, astrocyte Vv and Sv were compared in 2 h and 15 min of ischemia: There was no significant difference between 2 H-6 group and 15 M-6 group (P > 0.05). Comparing 2 H-12 with 15 m-12, 2 h-24 with 15 m-24, we found that there were differences in CA_1, CA_2 and parietal cortex in hippocampus (P < 0.05), but there were no significant differences in CA_3, CA_4 and dentate gyrus (P > 0.05).
Under the same condition of ischemia and reperfusion, there was no significant difference between neurons and astrocytes Vv and Sv in CA_1 and CA_2. There was no significant difference between CA_3, CA_4, dentate gyrus and parietal cortex. There was significant difference between CA_1, CA_2 and CA_3, CA_4, dentate gyrus and parietal cortex (P < 0.05 or P < 0.01).
The results showed that there was no significant difference in the stereological parameters of neurons and astrocytes between the left and right sides of the same cerebral cortex (P > 0.05).
These results indicate that the damage of cerebral cortical neurons is aggravated with the prolongation of ischemia-reperfusion time, while the function of astrocytes tends to be active and closely related to the injury of neurons.
【學(xué)位授予單位】：南昌大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號】：R361.2

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本文編號：2182800