本文選題：應(yīng)激 + RAAS��； 參考：《吉林大學(xué)》2010年碩士論文

【摘要】： 目的：探討急性應(yīng)激與慢性應(yīng)激對大鼠心臟功能與結(jié)構(gòu)的影響。 方法：24只雄性wistar大鼠隨機分為正常對照組(normal control,NC)8只、急性應(yīng)激組(acute stress,AS)8只、慢性應(yīng)激組(chronic stress,CS)8只,通過懸掛、束縛、禁食水復(fù)合應(yīng)激的方法建立應(yīng)激模型。應(yīng)用BL-420E+生物機能實驗系統(tǒng)記錄各組大鼠肢體導(dǎo)聯(lián)(Ⅱ?qū)?lián))心電圖,通過ELASA法測定各組大鼠血清促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH),應(yīng)用HITACHI 7170A全自動生化儀測定各組大鼠血清心肌酶(肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脫氫酶),通過HE染色方法對各組大鼠心肌組織染色。 結(jié)果：CS組大鼠靜息心率較NC組大鼠明顯增快(p0.01)；AS組、CS組大鼠血清ACTH水平較NC組明顯升高(p0.01)；AS組大鼠心電圖表現(xiàn)為ST段抬高、Q波形成及頻發(fā)室性期前收縮；CS組大鼠心電圖表現(xiàn)為ST段壓低及T波倒置；AS組和CS組大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)較NC組顯著升高(p0.01)；AS組大鼠心肌病理組織學(xué)改變：胞漿染色不均,心肌纖維斷裂,心肌細胞排列不規(guī)則,細胞間隙增大,細胞間質(zhì)水腫,部分心肌細胞壞死,呈玻璃樣變性,細胞核碎裂、溶解、消失；CS組大鼠心肌心肌病理組織學(xué)改變：心肌細胞數(shù)目減少、排列紊亂,胞漿空化、染色不均勻,心肌纖維斷裂,細胞間隙增大,部分心肌細胞萎縮、壞死,細胞核碎裂、溶解、消失,慢性炎性細胞浸潤。 結(jié)論：本實驗采用復(fù)合應(yīng)激的方法建立了應(yīng)激模型,當機體處于應(yīng)激狀態(tài)時主要激活下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸(HPA), ACTH是下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA)的關(guān)鍵激素,AS組、CS組大鼠血清ACTH水平較正常對照組明顯升高(p0.01),說明AS組、CS組兩組大鼠處于應(yīng)激狀態(tài),同時動物表現(xiàn)出與人類應(yīng)激狀態(tài)下相似的主要癥狀,提示本實驗所建立的動物模型可以用于一般應(yīng)激性疾病的研究；結(jié)合心電圖、血清心肌酶學(xué)改變及大鼠心肌病理組織學(xué)改變,說明兩種應(yīng)激方式均對大鼠心臟功能與結(jié)構(gòu)造成不同程度的損傷；上述前期工作為進一步闡明miRNA在心理應(yīng)激致心肌損傷的機制及其功能分析提供了充分的實驗依據(jù)。
[Abstract]:Objective: to investigate the effects of acute and chronic stress on cardiac function and structure in rats. Methods Twenty four male wistar rats were randomly divided into normal control group (n = 8), acute stress group (n = 8), chronic stress group (n = 8) and chronic stress group (n = 8). The electrocardiogram (ECG) of limb lead (鈪，

本文編號：1905581