磷酸鋁凝膠、康復(fù)新液對溶血卵磷脂相關(guān)反流性食管炎模型大鼠食管組織學(xué)和IL-8、PGE2的影響
本文選題:反流性食管炎 切入點:溶血卵磷脂 出處:《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》2015年04期
【摘要】:目的探討磷酸鋁凝膠、康復(fù)新液對溶血卵磷脂相關(guān)反流性食管炎模型大鼠食管組織學(xué)結(jié)構(gòu)和組織IL-8、PGE2含量的影響及其可能的作用機制。方法 60只SD大鼠,隨機分為磷酸鋁組(n=10)、康復(fù)新組(n=10)、磷酸鋁+康復(fù)新組(n=10)、模型組(n=20)、對照組(n=10),采用食管灌注1.5 mg/L溶血卵磷脂+0.1 mol/L HCI(含0.5%胃蛋白酶)方法制備溶血卵磷脂相關(guān)反流性食管炎模型,對照組灌注液為等量生理鹽水,連續(xù)14 d,處死10只模型組大鼠和全部對照組大鼠并取出完整食管,剩余4組大鼠分別予磷酸鋁凝膠、康復(fù)新液、磷酸鋁凝膠+康復(fù)新液、生理鹽水經(jīng)食管灌注干預(yù)治療14 d,處死所有大鼠并取出完整食管,分別檢測食管組織一般形態(tài)學(xué)、超微形態(tài)學(xué)和放免法檢測組織IL-8、PGE2含量。結(jié)果模型制備結(jié)束時模型組與對照組組織形態(tài)學(xué)比較:模型組一般形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為粘膜及粘膜下層大量炎癥細(xì)胞浸潤,上皮細(xì)胞空泡變性、糜爛甚至潰瘍形成,超微結(jié)構(gòu)改變表現(xiàn)為粘膜上皮細(xì)胞呈大片脫落,對照組的一般形態(tài)學(xué)和超微結(jié)構(gòu)均正常。治療結(jié)束時各治療組和模型組比較:各治療組食管的一般形態(tài)學(xué)、超微結(jié)構(gòu)顯示粘膜損傷程度較輕,粘膜損傷指數(shù)、食管組織IL-8、PGE2含量均較模型組低(P0.05)。磷酸鋁+康復(fù)新組分別與磷酸鋁組、康復(fù)新組比較:食管組織的一般形態(tài)學(xué)、超微結(jié)構(gòu)顯示粘膜損傷程度均較輕,粘膜損傷指數(shù)、IL-8、PGE2含量均低(P0.05)。結(jié)論康復(fù)新液、磷酸鋁凝膠對溶血卵磷脂與鹽酸聯(lián)合灌注所致反流性食管炎模型大鼠的食管組織具有保護作用,其機制可能與其降低IL-8、PGE2水平、阻止炎癥發(fā)生及發(fā)展有關(guān),溶血卵磷脂與鹽酸在十二指腸胃食管反流中作為混合反流物引起GERD,其致病機制可能與上調(diào)食管組織的IL-8、PGE2的含量相關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of aluminophosphate gel and kangangxin solution on the histological structure and IL-8 PGE2 content of esophagus in rats with lysophosphatidylin-associated reflux esophagitis (Lecithin) and its possible mechanism.Methods 60 SD rats,The model of reflux esophagitis was established by esophageal perfusion of 1.5 mg/L lysophosphatidylcholine 0.1 mol/L HCI (containing 0.5% pepsin) in the model group and 1 5 mg/L lysophosphatidylcholine 0.1 mol/L HCI (containing 0.5% pepsin) in the model group, the model was randomly divided into three groups: aluminum phosphate group (n = 10), rehabilitation group (n = 10), aluminum phosphate group (n = 10), model group (n = 20) and control group (n = 10).The control group was perfused with the same amount of normal saline for 14 days. Ten rats in the model group and all the rats in the control group were killed and the complete esophagus was removed. The remaining 4 groups were treated with aluminophosphate gel, Kangxin solution and Kangxin solution respectively.All the rats were killed and the complete esophagus was taken out for 14 days. The general morphology of esophagus, the content of IL-8 and PGE2 in the tissues were detected by ultramorphology and radioimmunoassay.Results at the end of the model preparation, the histomorphology of the model group was compared with that of the control group. The morphological features of the model group were as follows: a large number of inflammatory cells infiltrated the mucous membrane and submucosa, vacuolar degeneration of epithelial cells, erosion and even ulceration.The ultrastructural changes were as follows: the mucosal epithelial cells were abscission, and the general morphology and ultrastructure of the control group were normal.Comparison between each treatment group and model group at the end of treatment: the general morphology and ultrastructure of the esophagus in each treatment group showed that the degree of mucosal injury was lighter, the index of mucosal injury and the content of IL-8 / PGE2 in esophageal tissue were lower than those in the model group.Compared with the aluminophosphate group, the general morphology and ultrastructure of esophagus showed that the degree of mucosal injury was lighter, and the content of IL-8 and PGE2 was lower than that of the control group.Conclusion Kangfeng Xin solution and aluminophosphate gel have protective effect on esophageal tissue of rats with reflux esophagitis induced by combined infusion of lysophosphatidylcholine and hydrochloric acid. The mechanism may be related to the decrease of IL-8 PGE2 level and the prevention of inflammation.Lysophosphatidylcholine (Lecithin) and hydrochloric acid were used as mixed reflux in duodenogastric reflux to induce GERD, which may be related to the up-regulation of IL-8 PGE2 in esophageal tissue.
【作者單位】: 廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院內(nèi)鏡室;廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院感染性疾病科;
【基金】:廣西北海市市級立項科研項目(北科合200601067)
【分類號】:R571;R-332
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,本文編號:1694706
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