發(fā)布時(shí)間：2018-03-29 16:33

  本文選題：心理應(yīng)激　切入點(diǎn)：HPA軸　出處：《吉林大學(xué)》2010年碩士論文

【摘要】： 本研究是在下丘腦-垂體-腎L腺皮質(zhì)軸理論基礎(chǔ)上,建立大鼠心理應(yīng)激模型,將大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、急性應(yīng)激組、慢性應(yīng)激組,以大鼠血清ACTH含量測(cè)定評(píng)價(jià)如何建立穩(wěn)定的動(dòng)物模型,以大鼠應(yīng)激后心電圖及心肌病理組織學(xué)觀察評(píng)價(jià)應(yīng)激所致心肌損傷。結(jié)果顯示：(1)慢性應(yīng)激組血清ACTH含量較正常對(duì)照組比較明顯升高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。(2)刺激2周后,脫離應(yīng)激原1天,在心電圖記錄中,大鼠心律失常及各波段變化明顯多于應(yīng)激前和對(duì)照組,表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過速、房性、室性期前收縮、RR間期明顯縮短、ST段抬高或下移、T波高聳直立或低平、病理性Q波。(3)心肌組織免疫組化染色結(jié)果顯示：急、慢性應(yīng)激后心肌組織熱休克蛋白70表達(dá)均有不同程度增多。(4)心肌細(xì)胞電鏡下超微結(jié)構(gòu)顯示：線粒體腫脹、變圓,出現(xiàn)空泡樣變等改變,心肌細(xì)胞核周間隙擴(kuò)張,染色質(zhì)濃集、邊緣化。肌膜增厚模糊、肌節(jié)扭曲、肌絲排列紊亂。隨著應(yīng)激時(shí)間延長(zhǎng),發(fā)現(xiàn)肌絲斷裂、溶解,甚至消失,線粒體排列紊亂,呈凝集狀、外膜模糊、內(nèi)嵴不清,基底致密等退行性改變。由以上結(jié)果可以得出以下結(jié)論：急、慢性應(yīng)激方法建立的大鼠心理應(yīng)激模型,其HPA軸反應(yīng)性均增高,存在著確切的心律失常和明顯的心肌組織損傷,是一個(gè)穩(wěn)定的應(yīng)激模型,有利于進(jìn)一步研究其miRNA變化。
[Abstract]:On the basis of hypothalamus-pituitary-kidney L-gland axis theory, a rat model of psychological stress was established. The rats were randomly divided into normal control group, acute stress group and chronic stress group. To evaluate how to establish a stable animal model by measuring the content of serum ACTH in rats. The myocardial injury induced by stress was evaluated by electrocardiogram (ECG) and cardiomyopathology histological observation of rats after stress. The results showed that the serum ACTH content in the chronic stress group was significantly higher than that in the normal control group, and the difference was statistically significant after 2 weeks of stimulation. In the electrocardiogram recording of isolated stressors, arrhythmia and the changes of each band were significantly more than those before stress and control group, showing sinus tachycardia, atrial tachycardia, atrial tachycardia, atrial tachycardia, atrial tachycardia. Ventricular precontractile RR interval significantly shortened St segment elevation or downshift T wave tall or low level, pathological Q wave. 3) the results of immunohistochemical staining showed that: acute; After chronic stress, the expression of heat shock protein 70 (HSP70) in myocardial tissue increased in varying degrees. The ultrastructure of myocardial cells under electron microscope showed that mitochondria were swollen, rounded, vacuolated, myocardial perinuclear space dilated, chromatin concentrated, etc. Marginalization. Myomembranous thickening and blurring, sarcomere twisting, myofilament arrangement disorder. With the prolongation of stress time, it is found that myofilament breaks, dissolves, and even disappears, mitochondria are arranged disorderly, showing agglutination, outer membrane blur, inner cristae unclear, From the above results, the following conclusions can be drawn: the HPA axis reactivity of the psychological stress model established by acute and chronic stress methods in rats is all increased, and there are definite arrhythmias and obvious myocardial tissue damage. It is a stable stress model, which is helpful to further study the change of miRNA.
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R-332

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本文編號(hào)：1681941