表皮葡萄球菌sarZ基因及hln基因?qū)ζ渖锬ば纬杉岸玖Φ挠绊?/H1>
發(fā)布時(shí)間：2018-03-21 05:14
本文選題：表皮葡萄球菌 切入點(diǎn)：生物膜 出處：《復(fù)旦大學(xué)》2008年碩士論文 論文類型：學(xué)位論文
【摘要】： 表皮葡萄球菌是引起院內(nèi)感染的主要致病菌之一,其致病性主要為在植入性醫(yī)療器材表面形成生物膜。生物膜是細(xì)菌黏附于有機(jī)或無機(jī)材料表面,合成分泌細(xì)胞外基質(zhì)包被細(xì)菌所形成的細(xì)菌群體結(jié)構(gòu)。生物膜的形成是細(xì)菌逃逸宿主免疫清除的主要機(jī)制,也是細(xì)菌體內(nèi)播散感染的病灶。因此,對(duì)于表皮葡萄球菌生物膜形成分子機(jī)制的深入研究,將有助于提供防治表皮葡萄球菌感染的有效措施。我們通過觀察生物膜表型的改變從生物膜陽性的表皮葡萄球菌標(biāo)準(zhǔn)菌株S.epidermidis1457的Tn917轉(zhuǎn)座子隨機(jī)插入突變庫中篩選出三株生物膜陰性的突變菌株,經(jīng)鑒定Tn917在各突變株中插入位點(diǎn)均為同一基因,sarZ。比較sarZ突變株與野生株S.epidermidis1457,發(fā)現(xiàn)sarZ突變株在體外生物膜形成能力降低,在生物膜形成的初始黏附階段形成生物膜減少,在第二階段合成細(xì)胞間黏附素(PIA)減少,在大鼠中央靜脈感染模型和小鼠皮下置管感染模型中的致病性均降低�；蚧パa(bǔ)使突變株恢復(fù)野生株生物膜表型,說明在生物膜形成的兩個(gè)階段,sarZ基因促進(jìn)生物膜的形成。利用基因芯片方法研究sarZ突變株基因表達(dá)譜,發(fā)現(xiàn)sarZ突變株中79個(gè)基因的表達(dá)水平較野生株S.epidermidis1457發(fā)生改變,包括轉(zhuǎn)錄水平下調(diào)的催化合成PIA的icaADBC和ica調(diào)控基因icaR及轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)的毒力相關(guān)基因—溶血素基因hln和有機(jī)過氧化物抗性基因ohr,并且該結(jié)果經(jīng)定量Real Time PCR證實(shí)。經(jīng)表型分析,我們也的確觀察到sarZ突變株耐受有機(jī)過氧化物的能力較野生株降低和較野生株明顯的溶血。sarZ突變株及過表達(dá)hln基因菌株溶血活性較野生株S.epidermidis1457升高,說明Hln在表皮葡萄球菌中具有溶血功能并且其表達(dá)水平受SarZ調(diào)控。有趣的是,我們還觀察到過表達(dá)hln基因菌株形成生物膜減少,初始黏附能力降低,說明hln基因在表皮葡萄球菌中還具有抑制生物膜形成的功能。因此,我們利用家蠶感染模型比較過表達(dá)hln菌株與野生株,但是尚未觀察到兩者有明顯的毒力差異。 本研究揭示表皮葡萄球菌sarZ基因是其生物膜形成及毒力的重要的調(diào)控基因,并且可能通過不依賴IcaR的方式控制ica基因的表達(dá),提示表皮葡萄球菌生物膜形成中存在新的以SarZ為調(diào)控蛋白的調(diào)控通路。我們也發(fā)現(xiàn)了表皮葡萄球菌一個(gè)新的溶血素Hln,菌株過表達(dá)hln抑制其生物膜形成,并且在對(duì)其研究中第一次在表皮葡萄球菌中使用了家蠶感染模型比較細(xì)菌毒力。另外,本文中對(duì)sarZ和hln基因的研究提示它們可能作為潛在的藥物靶標(biāo)用于防治表皮葡萄球菌感染。
[Abstract]:Staphylococcus epidermidis is one of the main pathogens causing nosocomial infection. The pathogenicity of Staphylococcus epidermidis is the formation of biofilm on the surface of implanted medical equipment. The formation of biofilm is the main mechanism of immune clearance of bacterial escape host, and is also the focus of bacterial disseminated infection in vivo. Further study on the molecular mechanism of biofilm formation in Staphylococcus epidermidis. By observing the phenotypic changes of biofilm, we screened the Tn917 transposon of S. epidermidis1457, a standard biofilm positive strain, into a random mutation library. Three biofilm-negative mutant strains, The insertion site of Tn917 in each mutant was identified as the same gene sarZ.Compared with the wild strain S.epidermidis1457, it was found that the ability of sarZ mutant to form biofilm in vitro was decreased, and the biofilm formation decreased during the initial adhesion stage of biofilm formation. In the second stage, the synthesis of intercellular adhesion (PIAA) was reduced, and the pathogenicity of PIAs was decreased in the model of central vein infection in rats and in the model of subcutaneous tube infection in mice. Gene complementation restored the biofilm phenotype of wild strain. The gene expression profile of sarZ mutant strain was studied by gene chip method. It was found that the expression level of 79 genes in sarZ mutant was different from that in wild strain S. epidermidis1457. The results were confirmed by quantitative Real Time PCR, including the down-regulated icaADBC and ica regulatory genes of PIA, icaR, and the virulence related genes hln and ohrl, which were up-regulated at transcription level, and the results were confirmed by quantitative Real Time PCR. We also observed that the ability of sarZ mutant to tolerate organic peroxide was lower than that of wild strain, and that the hemolytic activity of S.epidermidis1457 was higher than that of S.epidermidis1457, and the hemolytic activity of S.epidermidis1457 was higher than that of S.epidermidis1457. The results indicate that Hln has hemolytic function in Staphylococcus epidermidis and its expression level is regulated by SarZ. Interestingly, we also observed that the formation of biofilm and the decrease of initial adhesion ability of the strain with overexpression of hln gene were also observed. The results indicated that hln gene also inhibited biofilm formation in Staphylococcus epidermidis. Therefore, we compared the overexpression of hln with wild strains by using silkworm infection model, but no obvious virulence difference between them was observed. This study revealed that the sarZ gene of Staphylococcus epidermidis is an important regulatory gene for biofilm formation and virulence, and may control the expression of ica gene in a manner independent of IcaR. We also found a new hemolysin Hlnin in Staphylococcus epidermidis, which overexpressed hln to inhibit the biofilm formation of Staphylococcus epidermidis. For the first time in the study of Staphylococcus epidermidis, the silkworm infection model was used to compare the bacterial virulence. The study of sarZ and hln genes suggests that they may be used as potential drug targets for the prevention and treatment of Staphylococcus epidermidis infection.
【學(xué)位授予單位】：復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R378
【相似文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 歐元祝;朱于莉;陳潔敏;秦智強(qiáng);江娟;楊曉梅;瞿滌;;表皮葡萄球菌AtlE蛋白介導(dǎo)生物膜起始黏附的相關(guān)機(jī)制[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2006年05期
2 郜向娜;余加林;蘆起;劉立婷;;四唑鹽減低法結(jié)合激光共聚焦顯微鏡定量分析表皮葡萄球菌生物被膜體外模型[J];中國微生態(tài)學(xué)雜志;2010年12期
3 高山峨;范長勝;苑興卉;梁國新;陶菊紅;王海蛟;辛及娣;張青;;表皮葡萄球菌sigB基因調(diào)控生物膜合成的研究[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2006年06期
4 江娟;孫景勇;歐元祝;秦智強(qiáng);陳潔敏;瞿滌;;醫(yī)源性表皮葡萄球菌ica操縱子轉(zhuǎn)錄水平對(duì)生物膜表型的影響[J];上海醫(yī)學(xué);2006年01期
5 龔鳳云;劉麗娜;邢銘友;齊俊英;;表皮葡萄球菌耐藥與生物膜的相關(guān)研究[J];中華醫(yī)院感染學(xué)雜志;2011年01期
6 朱于莉;楊曉梅;李娜;江娟;陳潔敏;秦智強(qiáng);李敏;呂元;魏武;瞿滌;;trap基因表達(dá)在表皮葡萄球菌生物膜形成及附屬基因調(diào)節(jié)(agr)系統(tǒng)活化中的作用[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2006年05期
7 梁國新;范長勝;王海蛟;高山峨;陶菊紅;張青;;表皮葡萄球菌調(diào)控蛋白SarA的表達(dá)與特性研究[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2005年06期
8 滕美君;大西邦治;;表皮葡萄球菌的生物膜形成及其相關(guān)基因的研究[J];大連大學(xué)學(xué)報(bào);2007年03期
9 韓乾國;雷學(xué)忠;張磊;呂曉菊;俞汝佳;;抗菌藥物影響表皮葡萄球菌生物膜相關(guān)hld基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控研究[J];中華醫(yī)院感染學(xué)雜志;2009年16期
10 余傳霖;;葡萄球菌和生物膜[J];國外醫(yī)學(xué)(微生物學(xué)分冊);2004年01期
相關(guān)會(huì)議論文 前10條
1 劉源;楊燃;李繼遙;周學(xué)東;;植物凝集素對(duì)口腔細(xì)菌凝集粘附和生物膜形成的作用[A];全國第八次牙體牙髓病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2011年
2 葉淼;趙蕓;Matt Goering;Gary Eldridge;胡金鋒;;大紅釣鐘柳抑制生物膜活性成分的研究[A];第七屆全國天然有機(jī)化學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2008年
3 隋森芳;;從分子到細(xì)胞——生物膜研究發(fā)展的動(dòng)力[A];第七屆全國生物膜學(xué)術(shù)討論會(huì)論文摘要匯編[C];1999年
4 葉曉敏;陸春;;解脲脲原體生物膜與多重耐藥[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第16次全國皮膚性病學(xué)術(shù)年會(huì)摘要集[C];2010年
5 殷雅俊;;生物膜納米管網(wǎng)絡(luò)中的力學(xué)[A];2008年全國生物流變學(xué)與生物力學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2008年
6 江文;楊繼君;陳興平;;白念珠菌生物膜的形成及其耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展[A];湖北省暨武漢微生物學(xué)會(huì)真菌專業(yè)委員會(huì)2007年學(xué)術(shù)年會(huì)大會(huì)報(bào)告集[C];2007年
7 徐瑞宏;廖萬清;;新生隱球菌生物膜動(dòng)物模型構(gòu)建及PMT4對(duì)生物膜的影響[A];2009全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年
8 陳Oz;;生物膜與后基因組時(shí)代[A];后基因組時(shí)代的基因功能研究——青年科學(xué)家論壇第八十次活動(dòng)論文集[C];2003年
9 董德明;花修藝;鄭娜;費(fèi)姍姍;李魚;;自然水體生物膜各組分吸附鉛鎘時(shí)共存鉛鎘間影響研究[A];第二屆全國環(huán)境化學(xué)學(xué)術(shù)報(bào)告會(huì)論文集[C];2004年
10 吳駿逸;陸維昌;陳邦林;;新型懸浮材料上的生物膜降解氮的研究[A];中國化學(xué)會(huì)第十屆膠體與界面化學(xué)會(huì)議論文摘要集[C];2004年
相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條
1 記者 胡德榮;表皮葡萄球菌可成為人體皮膚“衛(wèi)士”[N];健康報(bào);2010年
2 記者 姜澎;表皮葡萄球菌能抑制炎癥[N];文匯報(bào);2010年
3 記者 孫琪;頂級(jí)專家聚蓉 研討防治“生物膜”[N];四川日?qǐng)?bào);2011年
4 蔣冰冰 記者 王春;我學(xué)者發(fā)現(xiàn)表皮葡萄球菌能有效抑制皮膚傷口炎癥[N];科技日?qǐng)?bào);2010年
5 岳陽;表皮葡萄球菌能有效抑制皮膚炎癥[N];中國醫(yī)藥報(bào);2010年
6 遼君;生物膜讓“老慢支”久治不愈[N];衛(wèi)生與生活報(bào);2003年
7 田建軍;生物膜為污水處理提供新模式[N];經(jīng)濟(jì)參考報(bào);2004年
8 建軒;生物膜：污水處理新技術(shù)應(yīng)用的先鋒[N];中國房地產(chǎn)報(bào);2004年
9 嶺;解除細(xì)菌感染的武裝[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2002年
10 記者 毛黎;美科學(xué)家設(shè)計(jì)出硅半導(dǎo)體膜[N];科技日?qǐng)?bào);2007年
相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條
1 李華林;表皮葡萄球菌細(xì)胞間粘附素基因功能及表達(dá)調(diào)控的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2004年
2 李敏;附屬基因調(diào)節(jié)系統(tǒng)（agr）-Ⅰ型對(duì)表皮葡萄球菌生物膜形成調(diào)節(jié)關(guān)系的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2005年
3 劉倩;絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Stk在表皮葡萄球菌生物膜形成中的作用及其機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2011年
4 婁強(qiáng);表皮葡萄球菌雙組分信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)SaeRS調(diào)控功能的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2010年
5 李雙陽;生物膜的結(jié)構(gòu)與性質(zhì)關(guān)系的模擬研究[D];北京化工大學(xué);2010年
6 秦智強(qiáng);表皮葡萄球菌生物膜三維結(jié)構(gòu)、相關(guān)形成機(jī)制及組氨酸激酶YycG小分子抑制物的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2007年
7 吳e，
本文編號(hào)：1642402
本文鏈接：http://sikaile.net/yixuelunwen/shiyanyixue/1642402.html
本文選題：表皮葡萄球菌 切入點(diǎn)：生物膜 出處：《復(fù)旦大學(xué)》2008年碩士論文 論文類型：學(xué)位論文
【摘要】： 表皮葡萄球菌是引起院內(nèi)感染的主要致病菌之一,其致病性主要為在植入性醫(yī)療器材表面形成生物膜。生物膜是細(xì)菌黏附于有機(jī)或無機(jī)材料表面,合成分泌細(xì)胞外基質(zhì)包被細(xì)菌所形成的細(xì)菌群體結(jié)構(gòu)。生物膜的形成是細(xì)菌逃逸宿主免疫清除的主要機(jī)制,也是細(xì)菌體內(nèi)播散感染的病灶。因此,對(duì)于表皮葡萄球菌生物膜形成分子機(jī)制的深入研究,將有助于提供防治表皮葡萄球菌感染的有效措施。我們通過觀察生物膜表型的改變從生物膜陽性的表皮葡萄球菌標(biāo)準(zhǔn)菌株S.epidermidis1457的Tn917轉(zhuǎn)座子隨機(jī)插入突變庫中篩選出三株生物膜陰性的突變菌株,經(jīng)鑒定Tn917在各突變株中插入位點(diǎn)均為同一基因,sarZ。比較sarZ突變株與野生株S.epidermidis1457,發(fā)現(xiàn)sarZ突變株在體外生物膜形成能力降低,在生物膜形成的初始黏附階段形成生物膜減少,在第二階段合成細(xì)胞間黏附素(PIA)減少,在大鼠中央靜脈感染模型和小鼠皮下置管感染模型中的致病性均降低�；蚧パa(bǔ)使突變株恢復(fù)野生株生物膜表型,說明在生物膜形成的兩個(gè)階段,sarZ基因促進(jìn)生物膜的形成。利用基因芯片方法研究sarZ突變株基因表達(dá)譜,發(fā)現(xiàn)sarZ突變株中79個(gè)基因的表達(dá)水平較野生株S.epidermidis1457發(fā)生改變,包括轉(zhuǎn)錄水平下調(diào)的催化合成PIA的icaADBC和ica調(diào)控基因icaR及轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)的毒力相關(guān)基因—溶血素基因hln和有機(jī)過氧化物抗性基因ohr,并且該結(jié)果經(jīng)定量Real Time PCR證實(shí)。經(jīng)表型分析,我們也的確觀察到sarZ突變株耐受有機(jī)過氧化物的能力較野生株降低和較野生株明顯的溶血。sarZ突變株及過表達(dá)hln基因菌株溶血活性較野生株S.epidermidis1457升高,說明Hln在表皮葡萄球菌中具有溶血功能并且其表達(dá)水平受SarZ調(diào)控。有趣的是,我們還觀察到過表達(dá)hln基因菌株形成生物膜減少,初始黏附能力降低,說明hln基因在表皮葡萄球菌中還具有抑制生物膜形成的功能。因此,我們利用家蠶感染模型比較過表達(dá)hln菌株與野生株,但是尚未觀察到兩者有明顯的毒力差異。 本研究揭示表皮葡萄球菌sarZ基因是其生物膜形成及毒力的重要的調(diào)控基因,并且可能通過不依賴IcaR的方式控制ica基因的表達(dá),提示表皮葡萄球菌生物膜形成中存在新的以SarZ為調(diào)控蛋白的調(diào)控通路。我們也發(fā)現(xiàn)了表皮葡萄球菌一個(gè)新的溶血素Hln,菌株過表達(dá)hln抑制其生物膜形成,并且在對(duì)其研究中第一次在表皮葡萄球菌中使用了家蠶感染模型比較細(xì)菌毒力。另外,本文中對(duì)sarZ和hln基因的研究提示它們可能作為潛在的藥物靶標(biāo)用于防治表皮葡萄球菌感染。
[Abstract]:Staphylococcus epidermidis is one of the main pathogens causing nosocomial infection. The pathogenicity of Staphylococcus epidermidis is the formation of biofilm on the surface of implanted medical equipment. The formation of biofilm is the main mechanism of immune clearance of bacterial escape host, and is also the focus of bacterial disseminated infection in vivo. Further study on the molecular mechanism of biofilm formation in Staphylococcus epidermidis. By observing the phenotypic changes of biofilm, we screened the Tn917 transposon of S. epidermidis1457, a standard biofilm positive strain, into a random mutation library. Three biofilm-negative mutant strains, The insertion site of Tn917 in each mutant was identified as the same gene sarZ.Compared with the wild strain S.epidermidis1457, it was found that the ability of sarZ mutant to form biofilm in vitro was decreased, and the biofilm formation decreased during the initial adhesion stage of biofilm formation. In the second stage, the synthesis of intercellular adhesion (PIAA) was reduced, and the pathogenicity of PIAs was decreased in the model of central vein infection in rats and in the model of subcutaneous tube infection in mice. Gene complementation restored the biofilm phenotype of wild strain. The gene expression profile of sarZ mutant strain was studied by gene chip method. It was found that the expression level of 79 genes in sarZ mutant was different from that in wild strain S. epidermidis1457. The results were confirmed by quantitative Real Time PCR, including the down-regulated icaADBC and ica regulatory genes of PIA, icaR, and the virulence related genes hln and ohrl, which were up-regulated at transcription level, and the results were confirmed by quantitative Real Time PCR. We also observed that the ability of sarZ mutant to tolerate organic peroxide was lower than that of wild strain, and that the hemolytic activity of S.epidermidis1457 was higher than that of S.epidermidis1457, and the hemolytic activity of S.epidermidis1457 was higher than that of S.epidermidis1457. The results indicate that Hln has hemolytic function in Staphylococcus epidermidis and its expression level is regulated by SarZ. Interestingly, we also observed that the formation of biofilm and the decrease of initial adhesion ability of the strain with overexpression of hln gene were also observed. The results indicated that hln gene also inhibited biofilm formation in Staphylococcus epidermidis. Therefore, we compared the overexpression of hln with wild strains by using silkworm infection model, but no obvious virulence difference between them was observed. This study revealed that the sarZ gene of Staphylococcus epidermidis is an important regulatory gene for biofilm formation and virulence, and may control the expression of ica gene in a manner independent of IcaR. We also found a new hemolysin Hlnin in Staphylococcus epidermidis, which overexpressed hln to inhibit the biofilm formation of Staphylococcus epidermidis. For the first time in the study of Staphylococcus epidermidis, the silkworm infection model was used to compare the bacterial virulence. The study of sarZ and hln genes suggests that they may be used as potential drug targets for the prevention and treatment of Staphylococcus epidermidis infection.
【學(xué)位授予單位】：復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R378
【相似文獻(xiàn)】
相關(guān)期刊論文 前10條
1 歐元祝;朱于莉;陳潔敏;秦智強(qiáng);江娟;楊曉梅;瞿滌;;表皮葡萄球菌AtlE蛋白介導(dǎo)生物膜起始黏附的相關(guān)機(jī)制[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2006年05期
2 郜向娜;余加林;蘆起;劉立婷;;四唑鹽減低法結(jié)合激光共聚焦顯微鏡定量分析表皮葡萄球菌生物被膜體外模型[J];中國微生態(tài)學(xué)雜志;2010年12期
3 高山峨;范長勝;苑興卉;梁國新;陶菊紅;王海蛟;辛及娣;張青;;表皮葡萄球菌sigB基因調(diào)控生物膜合成的研究[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2006年06期
4 江娟;孫景勇;歐元祝;秦智強(qiáng);陳潔敏;瞿滌;;醫(yī)源性表皮葡萄球菌ica操縱子轉(zhuǎn)錄水平對(duì)生物膜表型的影響[J];上海醫(yī)學(xué);2006年01期
5 龔鳳云;劉麗娜;邢銘友;齊俊英;;表皮葡萄球菌耐藥與生物膜的相關(guān)研究[J];中華醫(yī)院感染學(xué)雜志;2011年01期
6 朱于莉;楊曉梅;李娜;江娟;陳潔敏;秦智強(qiáng);李敏;呂元;魏武;瞿滌;;trap基因表達(dá)在表皮葡萄球菌生物膜形成及附屬基因調(diào)節(jié)(agr)系統(tǒng)活化中的作用[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版);2006年05期
7 梁國新;范長勝;王海蛟;高山峨;陶菊紅;張青;;表皮葡萄球菌調(diào)控蛋白SarA的表達(dá)與特性研究[J];復(fù)旦學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版);2005年06期
8 滕美君;大西邦治;;表皮葡萄球菌的生物膜形成及其相關(guān)基因的研究[J];大連大學(xué)學(xué)報(bào);2007年03期
9 韓乾國;雷學(xué)忠;張磊;呂曉菊;俞汝佳;;抗菌藥物影響表皮葡萄球菌生物膜相關(guān)hld基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控研究[J];中華醫(yī)院感染學(xué)雜志;2009年16期
10 余傳霖;;葡萄球菌和生物膜[J];國外醫(yī)學(xué)(微生物學(xué)分冊);2004年01期
相關(guān)會(huì)議論文 前10條
1 劉源;楊燃;李繼遙;周學(xué)東;;植物凝集素對(duì)口腔細(xì)菌凝集粘附和生物膜形成的作用[A];全國第八次牙體牙髓病學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2011年
2 葉淼;趙蕓;Matt Goering;Gary Eldridge;胡金鋒;;大紅釣鐘柳抑制生物膜活性成分的研究[A];第七屆全國天然有機(jī)化學(xué)學(xué)術(shù)研討會(huì)論文集[C];2008年
3 隋森芳;;從分子到細(xì)胞——生物膜研究發(fā)展的動(dòng)力[A];第七屆全國生物膜學(xué)術(shù)討論會(huì)論文摘要匯編[C];1999年
4 葉曉敏;陸春;;解脲脲原體生物膜與多重耐藥[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第16次全國皮膚性病學(xué)術(shù)年會(huì)摘要集[C];2010年
5 殷雅俊;;生物膜納米管網(wǎng)絡(luò)中的力學(xué)[A];2008年全國生物流變學(xué)與生物力學(xué)學(xué)術(shù)會(huì)議論文摘要集[C];2008年
6 江文;楊繼君;陳興平;;白念珠菌生物膜的形成及其耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展[A];湖北省暨武漢微生物學(xué)會(huì)真菌專業(yè)委員會(huì)2007年學(xué)術(shù)年會(huì)大會(huì)報(bào)告集[C];2007年
7 徐瑞宏;廖萬清;;新生隱球菌生物膜動(dòng)物模型構(gòu)建及PMT4對(duì)生物膜的影響[A];2009全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年
8 陳Oz;;生物膜與后基因組時(shí)代[A];后基因組時(shí)代的基因功能研究——青年科學(xué)家論壇第八十次活動(dòng)論文集[C];2003年
9 董德明;花修藝;鄭娜;費(fèi)姍姍;李魚;;自然水體生物膜各組分吸附鉛鎘時(shí)共存鉛鎘間影響研究[A];第二屆全國環(huán)境化學(xué)學(xué)術(shù)報(bào)告會(huì)論文集[C];2004年
10 吳駿逸;陸維昌;陳邦林;;新型懸浮材料上的生物膜降解氮的研究[A];中國化學(xué)會(huì)第十屆膠體與界面化學(xué)會(huì)議論文摘要集[C];2004年
相關(guān)重要報(bào)紙文章 前10條
1 記者 胡德榮;表皮葡萄球菌可成為人體皮膚“衛(wèi)士”[N];健康報(bào);2010年
2 記者 姜澎;表皮葡萄球菌能抑制炎癥[N];文匯報(bào);2010年
3 記者 孫琪;頂級(jí)專家聚蓉 研討防治“生物膜”[N];四川日?qǐng)?bào);2011年
4 蔣冰冰 記者 王春;我學(xué)者發(fā)現(xiàn)表皮葡萄球菌能有效抑制皮膚傷口炎癥[N];科技日?qǐng)?bào);2010年
5 岳陽;表皮葡萄球菌能有效抑制皮膚炎癥[N];中國醫(yī)藥報(bào);2010年
6 遼君;生物膜讓“老慢支”久治不愈[N];衛(wèi)生與生活報(bào);2003年
7 田建軍;生物膜為污水處理提供新模式[N];經(jīng)濟(jì)參考報(bào);2004年
8 建軒;生物膜：污水處理新技術(shù)應(yīng)用的先鋒[N];中國房地產(chǎn)報(bào);2004年
9 嶺;解除細(xì)菌感染的武裝[N];醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)報(bào);2002年
10 記者 毛黎;美科學(xué)家設(shè)計(jì)出硅半導(dǎo)體膜[N];科技日?qǐng)?bào);2007年
相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條
1 李華林;表皮葡萄球菌細(xì)胞間粘附素基因功能及表達(dá)調(diào)控的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2004年
2 李敏;附屬基因調(diào)節(jié)系統(tǒng)（agr）-Ⅰ型對(duì)表皮葡萄球菌生物膜形成調(diào)節(jié)關(guān)系的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2005年
3 劉倩;絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Stk在表皮葡萄球菌生物膜形成中的作用及其機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2011年
4 婁強(qiáng);表皮葡萄球菌雙組分信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)SaeRS調(diào)控功能的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2010年
5 李雙陽;生物膜的結(jié)構(gòu)與性質(zhì)關(guān)系的模擬研究[D];北京化工大學(xué);2010年
6 秦智強(qiáng);表皮葡萄球菌生物膜三維結(jié)構(gòu)、相關(guān)形成機(jī)制及組氨酸激酶YycG小分子抑制物的研究[D];復(fù)旦大學(xué);2007年
7 吳e，
本文編號(hào)：1642402
本文鏈接：http://sikaile.net/yixuelunwen/shiyanyixue/1642402.html
