本文關鍵詞： 關節(jié)炎 腺病毒科感染 淋巴細胞 T淋巴細胞 實驗動物 骨及關節(jié)損傷模型 類風濕 CDL IκBα 核因子κB 共刺激信號 炎癥 滑膜 國家自然科學基金　出處：《中國組織工程研究》2015年18期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：背景:淋巴細胞異常激活以及核因子κB依賴非特異性的炎癥反應是類風濕關節(jié)炎關節(jié)組織炎癥損害的兩個重要方面。共刺激信號CD40/CD40L是T細胞識別、活化中最重要的共刺激分子。IκBα有效的抑制核因子κB的途徑,可以在中心環(huán)節(jié)上抑制炎癥反應的產(chǎn)生,抑制炎癥因子滑膜組織的損害。目的:采用CD40LIg-IRES2-IκBα雙基因表達的腺病毒載體轉(zhuǎn)染到關節(jié)炎動物模型,探索雙基因共表達腺病毒載體轉(zhuǎn)染對免疫性關節(jié)炎的治療效果。方法:構建pA dC D40LIg-IRES2-IκBα雙基因共表達腺病毒載體。采用含1 g/LⅡ型膠原蛋的完全弗氏佐劑皮下多點注射構建關節(jié)炎Wistar大鼠模型。將20只構建成功的關節(jié)炎大鼠模型分為未處理組和轉(zhuǎn)染組,分別給予2組大鼠四肢末端關節(jié)腔注射生理鹽水和pA d CD40LIg-IRES2-IκBα腺病毒載體。結果與結論:轉(zhuǎn)染14 d后,與未處理組相比,轉(zhuǎn)染組大鼠關節(jié)炎評分、關節(jié)液中淋巴細胞CD40L表達水平、關節(jié)滑膜組織中核因子κB p65表達水平、關節(jié)液內(nèi)白細胞介素2、白細胞介素6、腫瘤壞死因子α、間質(zhì)金屬蛋白酶3和間質(zhì)金屬蛋白酶9的水平降低。提示共表達CD40LIg和IκBα腺病毒載體局部轉(zhuǎn)染可有效抑制關節(jié)炎大鼠關節(jié)炎癥狀,降低關節(jié)腔內(nèi)炎性細胞因子及炎性分子在滑膜組織中的表達,取得良好的治療效果。
[Abstract]:Background: abnormal lymphocyte activation and nuclear factor-kappa B dependent nonspecific inflammatory response are two important aspects of inflammatory damage in rheumatoid arthritis. Costimulatory signal CD40/CD40L is recognized by T cells. I 魏 B 偽, the most important costimulatory molecule in activation, can inhibit the production of inflammatory reaction in the central link by effectively inhibiting the nuclear factor 魏 B pathway. Objective: to transfect CD40LIg-IRES2-I 魏 B 偽 double gene expression adenovirus vector into arthritis animal model. To explore the therapeutic effect of double gene coexpression adenovirus vector transfection on immunological arthritis. Methods: construction of pAdC D40LIg-IRES2-I 魏 B 偽 double gene coexpression adenovirus vector. Complete Freund's adjuvant containing 1 g / L 鈪，

本文編號：1513541