本文關(guān)鍵詞：縫隙連接影響氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)A7r5細(xì)胞增殖的機(jī)制　出處：《寧夏醫(yī)學(xué)雜志》2015年12期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：目的探討縫隙連接(GJ)是否通過PI3K/Akt信號途徑影響氧化低密度脂蛋白(Ox LDL)誘導(dǎo)的大鼠胸大動脈平滑肌細(xì)胞(A7r5)增殖。方法培養(yǎng)A7r5細(xì)胞株,將細(xì)胞分4組,即對照組、Ox LDL組、Ox LDL+二甲基亞砜(DMSO)組和Ox LDL+Akt抑制劑(MK-2206)組。用MTS法及流式細(xì)胞儀檢測A7r5的增殖活性;流式細(xì)胞儀檢測各組發(fā)綠色熒光的供體細(xì)胞(Q3)與雙陰性受體細(xì)胞(Q4)的比值(Q3/Q4)變化,從而分析GJ功能改變;Western blot法檢測細(xì)胞中Cx43、Akt、p-Akt蛋白表達(dá)。結(jié)果與對照組比較,Ox LDL組及Ox LDL+DMSO組A7r5細(xì)胞增殖活性增加,細(xì)胞周期S期細(xì)胞比率增高(P0.05);與Ox LDL組比較,Ox LDL+MK-2206組兩者均降低(P0.05)。與對照組相比較,Ox LDL組及Ox LDL+DMSO組A7r5細(xì)胞的Q3/Q4比值增大,GJ功能增強(qiáng)(P0.05);與Ox LDL組比較,Ox LDL+MK-2206組Q3/Q4比值減小,GJ功能顯著降低(P0.05)。與對照組相比較,Ox LDL組和Ox LDL+DMSO組A7r5細(xì)胞的Cx43、p-Akt蛋白表達(dá)增強(qiáng)(P0.05);與Ox LDL組比較,Ox LDL+MK-2206組Cx43、p-Akt蛋白表達(dá)減弱(P0.05)。與對照組比較,Ox LDL組、LDL+DMSO組及Ox LDL+MK-2206組A7r5細(xì)胞的Akt蛋白均變化不明顯。結(jié)論 GJ可以通過PI3K/Akt信號途徑影響Dx LDL誘導(dǎo)的A7r5細(xì)胞增殖。
[Abstract]:Objective to investigate whether gap junction (GJ) through PI3K/Akt signal pathway effects of oxidized low density lipoprotein (Ox LDL) of rat thoracic aortic smooth muscle cells (A7r5) induced proliferation. Methods A7r5 cells were cultured and the cells were divided into 4 groups: control group, Ox LDL group, Ox LDL+ two dimethyl sulfoxide (DMSO Ox) group and LDL+Akt inhibitor (MK-2206) group. MTS method and flow cytometry using A7r5 proliferation; donor cells were detected by flow cytometry with green fluorescence (Q3) and double negative cell receptor (Q4) ratio (Q3/Q4) changes, so as to analyze the change of GJ function; Cx43 cell detection of Western blot in Akt, the expression of p-Akt protein. Results compared with the control group, Ox group and Ox LDL increased in group LDL+DMSO A7r5 cell proliferation activity, cell cycle, the ratio of S phase cells increased (P0.05); compared with Ox LDL group, Ox LDL+MK-2206 group (P0.05). Both were decreased compared with the control group, Ox LDL group and The ratio of Q3/Q4 increased Ox LDL+DMSO group of A7r5 cells, the enhanced function of GJ (P0.05); compared with Ox LDL group, Ox LDL+MK-2206 group Q3/Q4 ratio decreases, GJ decreased significantly (P0.05). Compared with the control group, Ox LDL group and Ox LDL+DMSO group A7r5 cells Cx43, p-Akt protein expression enhancement (P0.05) compared with the LDL group; Ox group, Ox LDL+MK-2206 Cx43, p-Akt protein expression decreased (P0.05). Compared with the control group, Ox LDL group, LDL+DMSO group and Ox LDL+MK-2206 group A7r5 cells Akt protein did not change significantly. Conclusion GJ can affect the proliferation of A7r5 cells induced by LDL Dx through the PI3K/Akt signal pathway.

【作者單位】： 寧夏人民醫(yī)院綜合內(nèi)科;寧夏衛(wèi)生和計(jì)劃生育委員會保健局;
【基金】：寧夏自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(NZ13187)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 縫隙連接(GJ)是將相鄰細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)進(jìn)行連接的細(xì)胞內(nèi)通道,由相鄰細(xì)胞間的許多縫隙連接蛋白(Cx)六聚體組成。GJ有多種功能,它與細(xì)胞的代謝和分化,物質(zhì)的運(yùn)輸和電興奮的傳導(dǎo)等有密切關(guān)系。目前發(fā)現(xiàn),哺乳動物細(xì)胞類型中有21種Cx表達(dá)[1],其中Cx43、Cx40、Cx45和Cx37在血管平滑肌細(xì)

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