本文關(guān)鍵詞：氮6-環(huán)戊基腺苷對(duì)大鼠腎缺血—再灌注損傷延遲性保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究　出處：《河北醫(yī)科大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 目的:腎缺血-再灌注損傷(RIRI)是臨床工作中經(jīng)常遇到的問題,在一些腎臟手術(shù)如腎實(shí)質(zhì)切開取石、腎部分切除、腎蒂損傷修復(fù)等手術(shù)中,暫時(shí)阻斷腎臟血流是必要的。作為一名麻醉工作者臨床上也經(jīng)常會(huì)遇到急性腎缺血、急性腎功能衰竭等情況。如何減輕和防治腎缺血-再灌注損傷,一直是人們對(duì)腎臟損傷保護(hù)的主要研究課題。腎缺血-再灌注損傷的發(fā)主要機(jī)制為:氧自由基增多、細(xì)胞內(nèi)鈣超載和鈣震蕩、細(xì)胞內(nèi)PH和滲透壓的改變、內(nèi)皮細(xì)胞的激活、中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的損傷、微血管損傷、細(xì)胞因子和核因子-KB(NF-KB)等所引起的損傷以及腎臟組織細(xì)胞的凋亡。目前關(guān)于如何減輕或防治腎缺血-再灌注損傷的研究甚多,但其臨床實(shí)用價(jià)值均不大。為尋求更大的臨床實(shí)用價(jià)值,近年來關(guān)于如何啟動(dòng)內(nèi)源性抗損傷機(jī)制成為研究的熱點(diǎn),關(guān)于腺苷A1受體激動(dòng)劑的研究就是其中的熱點(diǎn)之一。目前國(guó)內(nèi)關(guān)于腺苷A1受體在心臟、腦等器官缺血-再灌注損傷保護(hù)作用的研究已有大量報(bào)道,但目前國(guó)內(nèi)尚無關(guān)于腺苷A1受體激動(dòng)劑在腎缺血-再灌注損傷中作用的報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)通過建立大鼠腎缺血-再灌注損傷模型,探討氮6-環(huán)戊基腺苷(N 6 - Cyclopentyl adenosine,CPA)對(duì)大鼠腎缺血-再灌注損傷的保護(hù)作用,為尋找防治腎缺血-再灌注損傷有效的藥物提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法:32只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,體重250-300g,隨機(jī)分為4組,每組8只,①假手術(shù)組(S組),②缺血-再灌注組(I/R組),③CPA預(yù)先給藥+缺血-再灌注組(C組),④CPA+8-環(huán)戊基-1,3-二丙基黃嘌呤(8-Cyclopentyl-1,3- 2-propyl xanthine ,DPCPX)預(yù)先給藥+缺血-再灌注(CD組)。 10%水合氯醛3ml/kg腹腔注射麻醉,一側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺,0.9%生理鹽水8ml/kg·h持續(xù)泵入。采用夾閉雙側(cè)腎蒂45min,再灌注24h制備腎缺血-再灌注損傷模型。用無創(chuàng)動(dòng)脈夾夾閉雙側(cè)腎蒂,腎臟顏色由紅變?yōu)樽霞t色即可確認(rèn)腎血流被阻斷,造成腎缺血45min后,松開動(dòng)脈夾,腎臟由紫紅色恢復(fù)為紅色即可確認(rèn)血流恢復(fù)。①假手術(shù)組(S組):僅行開腹,游離雙側(cè)腎臟,分離雙側(cè)腎蒂但不夾閉,傷口用生理鹽水紗布覆蓋,暴露45min不做腎缺血處理;②缺血-再灌注組(I/R):暴露腎臟后夾閉雙側(cè)腎蒂,缺血45min后開放動(dòng)脈夾,再灌注24h;③CPA+缺血45min再灌注24h組(C組):CPA 1.0 mg/kg在夾閉腎蒂前15 min腹腔內(nèi)注射,余操作同I/R組④:CPA+DPCPX預(yù)先給藥+缺血45min再灌注24h組(CD組);CPA 1.0 mg/kg DPCPX 1.0 mg/kg在夾閉腎蒂前15 min腹腔內(nèi)注射,余操作同I/R組。 所有動(dòng)物均于再灌注24h時(shí)處死。酶法測(cè)定血清肌酐(creatinine,Cr)水平、苦味酸不除外蛋白法測(cè)定血清尿素氮(usea nitrogen,BUN)水平;比色法測(cè)定腎組織丙二醛(malondidehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ,SOD)活性、髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量;腎組織制備腎臟單細(xì)胞懸液,經(jīng)碘化丙啶(propidine iodide,PI)染色后用流式細(xì)胞分析法測(cè)定腎臟細(xì)胞凋亡率。蘇木素-伊紅(hematoxylin -eosin,HE)染色觀察腎組織病理學(xué)變化。 結(jié)果: 1血清Cr和BUN濃度變化 與S組比較,再灌注24h時(shí),I/R組、C組、CD組血清Cr和BUN濃度明顯升高(P㩳0.05)。與I/R,CD組比較,C組Cr和BUN濃度明顯降低(P㩳0.05); I/R組和CD組之間比較差別不大(P㧐0.05)。 2腎組織的SOD活性和MDA含量MPO含量的變化 與S組相比,I/R組、C組、CD組腎組織SOD活性均降低,MDA,MPO含量均升高(P㩳0.05); 與I/R,CD組比較,C組SOD活性升高,MDA,MPO含量均減少(P㩳0.05)。 I/R組和CD組之間比較差別不大(P㧐0.05)。 3光鏡下觀察腎組織的病理改變 S組腎小球、腎小管未發(fā)現(xiàn)明顯的形態(tài)學(xué)改變。 I/R組腎小球細(xì)胞數(shù)量減少,部分腎小球局部有壞死,球叢毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,內(nèi)有炎細(xì)胞浸潤(rùn),腎小管上皮細(xì)胞嚴(yán)重水腫、壞死、脫落,管腔狹窄,部分腎小管腔內(nèi)可見蛋白管型。間質(zhì)內(nèi)血管擴(kuò)張充血,有炎細(xì)胞浸潤(rùn)。 C組球從毛細(xì)血管擴(kuò)展充血比I/R組減輕,少量炎細(xì)胞浸潤(rùn),腎小管上皮水腫減輕部分腎小管腔內(nèi)可見少量蛋白管型。 CD組與I/R組相比無明顯變化。 4腎組織細(xì)胞凋亡率的變化與S組相比,I/R組、C組和CD組腎組織細(xì)胞凋亡率明顯升高(P0.05)。 與I/R組相比C組腎組織細(xì)胞凋亡率明顯降低(P0.05)。與CD組比較C組腎組織細(xì)胞凋亡率明顯降低(P0.05)。I/R組與CD組比較差別不大(P0.05)。 結(jié)論: 1氮6-環(huán)戊基腺苷可減輕大鼠腎缺血-再灌注損傷,改善腎功能。其主要機(jī)制可能與通過激活腺苷A1受體,清除氧自由基,增強(qiáng)SOD活性,減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng),抑制細(xì)胞凋亡有關(guān)。 2氮6-環(huán)戊基腺苷對(duì)大鼠腎缺血-再灌注損傷有一定的保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective: renal ischemia reperfusion injury (RIRI) is frequently encountered in clinical work, in some renal surgery such as renal parenchyma lithotomy, partial nephrectomy, renal pedicle injury repair surgery, temporarily blocking the renal blood flow is necessary. As a clinical anesthesia workers often encounter acute kidney ischemia, acute renal failure and so on. How to reduce and prevent renal ischemia-reperfusion injury, has been the main research subject of protecting kidney injury. Renal ischemia-reperfusion injury of the main mechanism is that the increasing of oxygen free radicals, calcium overload and calcium oscillations, intracellular PH and osmotic pressure changes in endothelial cell activation, neutrophil mediated injury and microvascular injury, cytokines and nuclear factor -KB (NF-KB) caused by injury and renal cell apoptosis. At present on how to reduce or prevent renal ischemia-reperfusion There are many studies on the reperfusion injury, but its clinical value was small. The quest for greater clinical value in recent years on how to activate the endogenous anti damage mechanism has become a hot research topic, the research of adenosine A1 receptor agonist is one of the hot spots in our country. About of adenosine A1 receptors in the heart, a lot of research reports the protective effect of brain and other organ ischemia reperfusion injury has been, but at present there is no domestic of adenosine A1 receptor agonist on renal ischemia reperfusion injury effects were reported. The renal ischemia-reperfusion injury in rat model of nitrogen 6- cyclopentyladenosine (N 6 - Cyclopentyl adenosine, CPA) the protective effect on renal ischemia-reperfusion injury in rats, for the prevention and treatment of renal ischemia reperfusion injury and effective drugs to provide experimental basis.
Methods: 32 Sprague-Dawley (SD) body weight in male 250-300g rats, were randomly divided into 4 groups, 8 rats in each group, sham operation group (S group), the ischemia-reperfusion group (I/R group), CPA pretreatment + ischemia reperfusion group (C group), the CPA+8- ring amyl -1,3- two propyl xanthine (8-Cyclopentyl-1,3- 2-propyl, xanthine, DPCPX) pretreatment + ischemia reperfusion (group CD).
Anesthesia with 10% chloral hydrate intraperitoneal injection of 3ml/kg, one side of internal jugular vein puncture, 0.9% saline 8ml/kg h continuous infusion. The bilateral renal artery clamping 45min, reperfusion 24h preparation model of renal ischemia reperfusion injury. Noninvasive artery clipping of bilateral renal artery, renal color changed from red to purple red you can confirm the renal blood flow is blocked, causing kidney ischemia after 45min, renal artery clamp release, a purple red red recovery can confirm the recovery of blood flow. The sham operation group (group S): only laparotomy, free bilateral kidney, bilateral renal pedicle without clipping, wound covered with saline gauze, exposure to 45min do renal ischemia treatment; the ischemia-reperfusion group (I/R): after exposure to the kidney by clamping bilateral renal pedicle, open the artery clip after 45min ischemia reperfusion 24h, CPA+ and 45min; ischemia reperfusion 24h group (group C): CPA 1 mg/kg in renal pedicle clamping before 15 min intraperitoneal injection. I operate with I/R Group IV: CPA+DPCPX was given in advance + ischemia 45min reperfusion group 24h (group CD); CPA 1 mg/kg DPCPX 1 mg/kg was injected intraperitoneally in 15 min before clamping the renal pedicle, and the rest operation was same with I/R group.
All animal were sacrificed at 24h of reperfusion. Serum creatinine enzyme (creatinine, Cr) level, protein method except picric acid to measure the serum urea nitrogen (usea nitrogen, BUN) level; Determination of renal tissue MDA Colorimetry (malondidehyde, MDA) content, superoxide dismutase (superoxide dismutase, SOD) the activity of myeloperoxidase (myeloperoxidase, MPO) content; kidney kidney preparation of single cell suspension by propidium iodide (propidine iodide, PI) after staining with flow cytometry analysis of renal cell apoptosis rate. Hematoxylin eosin (hematoxylin -eosin, HE) staining to observe the pathological changes in renal tissues.
Result:
1 Changes of serum concentration of Cr and BUN
Compared with group S, the concentration of serum Cr and BUN increased significantly in group I/R, group C and group CD (P? 0.05) after reperfusion of 24h. Compared with I/R and CD group, the concentration of C and I/R in the C group was significantly decreased (0.05?); there was little difference between group a and group C. (0.05).
Changes of SOD activity and MDA content MPO content in 2 renal tissues
Compared with the S group, the SOD activity of renal tissue in group I/R, C and CD decreased, and the content of MDA and MPO increased (P? 0.05).
Compared with group I/R and CD, the activity of SOD in C group increased and the content of MDA and MPO decreased (P? 0.05).
There was little difference between the I/R group and the CD group (P? 0.05).
Pathological changes of renal tissue under 3 light microscopy
In group S, no obvious morphological changes were found in renal tubules.
The number of I/R group reduced glomerular cells, partial glomerular local necrosis, bundle of capillary dilatation and congestion, inflammatory infiltration in renal tubular epithelial cells, edema, necrosis, shedding, stenosis, tube visible protein in the renal tubules. Interstitial blood vessel dilation filling, the infiltration of inflammatory cells.
The hyperemia of the C group was less than that of the I/R group, a small amount of inflammatory cells infiltrated, and the renal tubule epithelia was reduced to a small amount of protein tube in the renal tubule.
There was no significant change in group CD compared with group I/R.
4 the apoptosis rate of renal tissue cells was significantly higher than that in the S group, and the rate of apoptosis in the I/R group, the C group and the CD group increased significantly (P0.05).
Compared with group I/R, the apoptosis rate of renal tissue in group C was significantly lower than that in group P0.05 (P0.05). Compared with group CD, the apoptotic rate of renal tissue in C group was significantly decreased (P0.05), and there was little difference between.I/R group and CD group (P0.05).
Conclusion:
1 nitrogen 6- cyclic adenosine can alleviate renal ischemia-reperfusion injury and improve renal function in rats. The main mechanism may be related to the activation of adenosine A1 receptor, the elimination of oxygen free radicals, the enhancement of SOD activity, the reduction of lipid peroxidation and the inhibition of apoptosis.
2 nitrogen 6- cyclic amyl adenosine has protective effect on renal ischemia-reperfusion injury in rats.

【學(xué)位授予單位】：河北醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：1365149