本文關(guān)鍵詞：Tim-3表達于人外周血單個核細胞的多個細胞亞群且在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者Th1細胞表達升高　出處：《華中科技大學(xué)》2009年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： Tim-3 PBMC CD4~+ T細胞 Th1細胞 IFN-γ 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎

【摘要】：T細胞免疫球蛋白粘蛋白-3 (T cell immunoglobulin mucin-3,Tim-3)最初被發(fā)現(xiàn)為Th1細胞的特異性表面標(biāo)志,目前已在小鼠和人的多個細胞亞群檢測到它的逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。它在T細胞活化后表達上調(diào),通過抑制細胞因子分泌和細胞增殖來調(diào)節(jié)機體的免疫平衡。它的失調(diào)參與多種自身免疫病的發(fā)病。但這些發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)來源于動物實驗,和Tim-3逆轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物的檢測。我們在前期研究中發(fā)現(xiàn),類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者CD4+ T細胞中Tim-3 mRNA的表達異常增多。本課題從蛋白水平對Tim-3在人PBMC不同細胞亞群的表達情況,以及在RA患者CD4+ T細胞不同亞群的表達變化做了進一步研究。 目的: 觀察Tim-3在人PBMC不同細胞亞群及活化的CD4+ T細胞的表達情況。觀察Tim-3在RA患者外周血CD4+ T細胞不同亞群的表達變化。探討Tim-3與CD4+ T細胞功能的關(guān)系,及其在RA發(fā)病中的作用。 方法: FACS檢測6例健康人外周血CD4+ T細胞、CD8+ T細胞、CD19+ B細胞、CD14+單核細胞、CD3- CD56+ NK細胞上Tim-3的表達。 MACS分選7例健康人和7例RA患者外周血CD4+ T細胞,PMA、Ionomycin多克隆刺激體外培養(yǎng)48h,FACS檢測Tim-3和Th1型細胞因子IFN-γ、Th2型細胞因子IL-4的表達。 結(jié)果: 1. Tim-3在人PBMC多個細胞亞群的表達A.在人外周血淋巴細胞中,Tim-3~+細胞主要為NK細胞,其次為CD8+ T細胞和CD4~+ T細胞。 B.除CD4~+ T細胞(1.03%±0. 54%)外,CD8+ T細胞(1.58%±0. 47%)、NK細胞(11.00%±4.10%)、單核細胞( 21.51%±7.99%)中均有一定比例的細胞表達Tim-3;其中單核細胞表達Tim-3的比例較其它亞群高(21.51%±7.99% vs 1.03%±0. 54%, 1.58%±0. 47%, 11.00%±4.10%, P0.05)。 2. Tim-3在人外周血CD4~+ T細胞的表達 A. CD4~+ T細胞經(jīng)非特異刺激活化后,表達Tim-3的比例升高(2.27%±0.62% vs 1.03%±0.54%, P0.05)。 B.人外周血CD4~+ T細胞中,Tim-3~+細胞僅有17.34%±9.06%為Th1細胞,1.26%±2.18%為Th2細胞,提示CD4~+ T細胞的其它亞群可能表達Tim-3。 C.活化的CD4~+ T細胞中,IFN-γ~+細胞表達Tim-3的比例較IFN-γ-細胞高(7.67%±4.63% vs 2.08%±0.69%, P0.01)。 3. Tim-3在RA患者外周血CD4~+ T細胞的表達變化 A. RA患者CD4~+ T細胞表達Tim-3的比例較對照組升高(5. 34%±3.83% vs 0.62%±0.69%, P0.01)。 B. RA患者Th1細胞表達Tim-3的比例較對照組升高(17.74%±9.40% vs 7.67%±4.63%, P0.01)。 C. RA患者Tim-3~+ IFN-γ- CD4~+ T細胞表達Tim-3的量較對照組減少(1602.71±843.67 vs 3777.14±2399.37, P0.05)。 結(jié)論: 除CD4~+ T細胞,Tim-3可表達于人PBMC的多個細胞亞群,包括單核細胞、NK細胞、CD8~+ T細胞等。單核細胞中Tim-3~+細胞比例較其它亞群高。 除Th1細胞,Tim-3可能表達于CD4~+ T細胞中我們未檢測到的其它亞群。CD4~+ T細胞活化后Tim-3~+細胞比例升高,其中IFN-γ+細胞中表達Tim-3的比例高于IFN-γ-細胞,提示Tim-3的表達可能與CD4~+ T細胞的功能,特別是和IFN-γ的分泌有關(guān)。 RA患者CD4~+ T細胞中Tim-3~+細胞比例升高,其中Th1細胞中Tim-3~+細胞比例升高,提示Th1細胞上Tim-3的表達上調(diào)可能在RA中發(fā)揮作用。而Tim-3~+ IFN-γ-細胞上Tim-3的表達量減少,提示CD4~+ T細胞其它亞群上Tim-3的表達變化可能也和RA有關(guān)。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：華中科技大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R392

【共引文獻】

相關(guān)期刊論文 前1條

1 黃云燕;夏焱;郭海霞;李文益;;干擾素α、5-AZA-CdR對白血病細胞HL-60和K562的作用[J];中山大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)科學(xué)版);2007年03期

相關(guān)博士學(xué)位論文 前6條

1 宋改環(huán);TRAIL及其受體在宮頸癌細胞凋亡中的作用[D];吉林大學(xué);2006年

2 劉穎;轉(zhuǎn)染mIFNγ的骨髓間充質(zhì)干細胞治療大鼠膠質(zhì)瘤的實驗研究[D];吉林大學(xué);2006年

3 張汝鋼;hTERT干擾對TRAIL誘導(dǎo)消化道腫瘤細胞凋亡的影響[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2006年

4 高德宗;γ-干擾素與他莫昔芬聯(lián)合抗乳腺癌作用及其機制的實驗研究[D];山東大學(xué);2006年

5 王莉;β-谷甾醇對子宮頸癌細胞株SiHa的生長抑制作用及其機制探討[D];復(fù)旦大學(xué);2006年

6 牛輝;抗人DR5單克隆抗體誘導(dǎo)肝癌細胞株SMMC7721凋亡的實驗研究[D];吉林大學(xué);2007年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前4條

1 劉永良;IFN-αR及PCNA在顱咽管瘤中的表達與意義[D];青島大學(xué);2006年

2 匡玉吉;重組人Beta-干擾素的CHO表達和無血清細胞培養(yǎng)的研究[D];中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué);2006年

3 張雷;干擾素-γ與三氧化二砷聯(lián)合對大鼠C6膠質(zhì)瘤細胞株的體外研究[D];吉林大學(xué);2007年

4 胥瑜;腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體與順鉑和干擾素-α聯(lián)合應(yīng)用對人肝癌細胞株SMMC7721凋亡的影響及其機制的研究[D];四川大學(xué);2007年

，

本文編號：1350284