本文關(guān)鍵詞：人類細(xì)胞周期及凋亡網(wǎng)絡(luò)的模型建立與模擬分析研究　出處：《哈爾濱工業(yè)大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：系統(tǒng)生物學(xué)的發(fā)展使得生物建模和計(jì)算機(jī)模擬成為生物過(guò)程模擬中越來(lái)越重要的手段,可以有力地支持生物學(xué)家及其他研究人員在醫(yī)學(xué)和制藥等領(lǐng)域的研究。將生物實(shí)驗(yàn)的機(jī)理抽象轉(zhuǎn)化為相應(yīng)的數(shù)學(xué)模型,是目前系統(tǒng)生物學(xué)與生物信息學(xué)的主要任務(wù)之一。另一方面,將這些數(shù)學(xué)模型在軟件平臺(tái)上可視化的表達(dá)與實(shí)現(xiàn),已經(jīng)成為了模擬生物網(wǎng)絡(luò)強(qiáng)有力的輔助手段,可以進(jìn)行生物實(shí)驗(yàn)中不便于展開(kāi)的操作。 細(xì)胞周期的生物機(jī)理已經(jīng)展開(kāi)了大量的研究,但是直到最近仍然有新的實(shí)驗(yàn)結(jié)論出現(xiàn)。一些非編碼的miRNA已經(jīng)被確認(rèn)能夠參與細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)中的調(diào)控,例如細(xì)胞周期網(wǎng)絡(luò)。本文整合最新發(fā)現(xiàn)的生物實(shí)驗(yàn)結(jié)論,將這些結(jié)論結(jié)合到已有的細(xì)胞周期模型中,定性的將miRNA對(duì)靶mRNA的調(diào)控也加入其中。更進(jìn)一步的設(shè)計(jì)出定性合理的可伸縮時(shí)鐘模型,可以更好的模擬該網(wǎng)絡(luò)。然后將整合好的模型通過(guò)CellMatlab軟件平臺(tái)模擬實(shí)現(xiàn),驗(yàn)證了該模型。并且通過(guò)一系列的模擬實(shí)驗(yàn)預(yù)測(cè)了在同時(shí)受到miRNA抑制的前提下,miRNA的靶mRNA具有正協(xié)同作用;miRNA與細(xì)胞周期網(wǎng)絡(luò)的系統(tǒng)一樣,具有飽和性。 細(xì)胞凋亡網(wǎng)絡(luò)的機(jī)理仍在廣泛的研究中,其中p53居于其上游的核心位置。更是有研究表明,該網(wǎng)絡(luò)與細(xì)胞周期網(wǎng)絡(luò)存在著緊密聯(lián)系。二者的相互作用在醫(yī)療領(lǐng)域研究對(duì)癌癥的治療具有重要意義。本文主要考察細(xì)胞凋亡網(wǎng)絡(luò)重要轉(zhuǎn)錄因子p53與周期網(wǎng)絡(luò)重要轉(zhuǎn)錄因子E2F的關(guān)系,逐步抽象建立了關(guān)于二者的負(fù)反饋環(huán)模型。在此模型基礎(chǔ)上,通過(guò)穩(wěn)態(tài)分析,推導(dǎo)并討論了p53抑制E2F通路對(duì)細(xì)胞狀態(tài)的影響。然后通過(guò)CellMatlab軟件平臺(tái)進(jìn)行模擬實(shí)驗(yàn),預(yù)測(cè)了p53與E2F共同影響了細(xì)胞的狀態(tài)。更進(jìn)一步的通過(guò)模擬實(shí)驗(yàn)進(jìn)行暫態(tài)研究,發(fā)現(xiàn)預(yù)測(cè)了p53具備原癌與抑癌的雙重功能。最后由此總結(jié)了針對(duì)E2F表達(dá)量對(duì)應(yīng)著細(xì)胞的不同狀態(tài),如何抑制腫瘤細(xì)胞的定性方法。
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【學(xué)位授予單位】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R329

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1 劉，

本文編號(hào)：1350027