本文關(guān)鍵詞：表皮葡萄球菌新的生物膜調(diào)控因子絲氨酸、蘇氨酸蛋白激酶stk基因的功能研究　出處：《復(fù)旦大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 表皮葡萄球菌是引起院內(nèi)感染的主要致病菌之一,其致病性主要為在植入性醫(yī)療器材表面形成生物膜。生物膜是細(xì)菌黏附于有機或無機材料表面,合成分泌細(xì)胞外基質(zhì)包被細(xì)菌所形成的細(xì)菌群體結(jié)構(gòu)。生物膜的形成是細(xì)菌逃逸宿主免疫清除的主要機制,也是細(xì)菌體內(nèi)播散感染的病灶。因此,對于表皮葡萄球菌生物膜形成分子機制的深入研究,將有助于提供防治表皮葡萄球菌感染的有效措施。以往報道絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(Serine/Threoine protein Kinase, stk)基因?qū)ι锬ば纬砂l(fā)揮作用,為了研究其在表皮葡萄球菌中的功能,我們構(gòu)建了一株表皮葡萄球菌stk變菌株。與野生菌株相比,stk變菌株生物膜形成能力顯著下降。我們將表皮葡萄球菌stk基因克隆到質(zhì)粒上,然后轉(zhuǎn)化入stk變菌株,得到的基因互補菌株生物膜形成能力回復(fù)到野生菌株的水平。這些結(jié)果表明表皮葡萄球菌生物膜形成需要stk的功能。與野生菌株相比,stk變菌株對高分子材料的粘附能力顯著下降,細(xì)胞間粘附因子PIA的合成量減少,生物膜相關(guān)調(diào)控因子ica操縱子轉(zhuǎn)錄水平降低,這三個表型變化可能是突變菌株生物膜形成能力下降的原因。與野生菌株相比,stk變菌株細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,在基本培養(yǎng)基中生長減慢,這些研究結(jié)果表明表皮葡萄球菌新陳代謝和細(xì)胞壁合成均需要Stk蛋白的功能。我們用小鼠皮下插管感染模型比較stk突變菌株與野生菌株引起插管相關(guān)感染的致病能力,結(jié)果顯示stk突變菌株較不容易引起插管相關(guān)感染,這表明其功能有助表皮葡萄球菌引起插管相關(guān)感染。 本研究揭示表皮葡萄球菌stk基因是其生物膜形成及毒力的重要的調(diào)控基因,并且可能通過控制ica基因的表達(dá)方式調(diào)控生物膜。我們也發(fā)現(xiàn)了表皮葡萄球菌stk基因可影響細(xì)胞壁合成和新陳代謝。另外,本文中對stk基因的研究提示它們可能作為潛在的藥物靶標(biāo)用于防治表皮葡萄球菌感染。
[Abstract]:Staphylococcus epidermidis is one of the main pathogens causing nosocomial infection. The pathogenicity of Staphylococcus epidermidis is mainly the formation of biofilm on the surface of implant medical equipment. Biofilms are bacteria group structures formed by bacteria on the surface of bacteria that adhere to organic or inorganic materials to synthesize and secrete the extracellular matrix of bacteria. The formation of biomembrane is the main mechanism of the immune clearance of the host escaping from the host, and it is also the focus of infection in the bacteria. Therefore, the in-depth study of the molecular mechanism of the biofilm formation of Staphylococcus epidermidis will help to provide effective measures for the prevention and control of Staphylococcus epidermidis infection. It has been reported that Serine/Threoine protein Kinase (STK) gene plays a role in biofilm formation. In order to study its function in Staphylococcus epidermidis, we constructed a strain of Staphylococcus epidermidis STK strain. Compared with the wild strains, the biofilm formation ability of STK strain decreased significantly. We cloned Staphylococcus epidermidis STK gene into plasmid and transformed into STK strain. The gene complementary bacteria biofilm formation ability returned to the level of wild strain. These results suggest that the biofilm formation of Staphylococcus epidermidis requires STK function. Compared with the wild strain, STK strain on the adhesion ability of polymer materials significantly decreased synthesis of intercellular adhesion molecule-1 PIA reduced biofilm associated factors of ica operon transcription level decreased, the three phenotypic changes may be the reason mutants of biofilm formation ability decreased. Compared with the wild strain, the cell wall structure of STK strain changed, and its growth slowed down in the basic medium. These results indicate that the Stk protein function is needed for the metabolism and cell wall synthesis of Staphylococcus epidermidis. We compared the pathogenicity of STK mutant strains and wild strains to cannulation related infection by using a mouse subcutaneous intubation infection model. The results showed that STK mutant strains were less likely to cause intubation related infections, suggesting that their functions could help Staphylococcus epidermidis infection related to intubation.
【學(xué)位授予單位】：復(fù)旦大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R378.11

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1347448