本文關(guān)鍵詞：雌激素及相關(guān)因子對腎陽虛模型大鼠精子發(fā)生的影響　出處：《第四軍醫(yī)大學(xué)》2010年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】： 目的: 觀察不同劑量腺嘌呤誘導(dǎo)的腎陽虛不育模型大鼠血清雌二醇(Estradiol, E2)水平及相關(guān)因子芳香化酶P450 (Aromatase cytochrome, P450arom)、細胞色素P-19 (Cytochrome P-19, CYP19)、轉(zhuǎn)化生長因子1 (Transforming growth facter beta1, TGF-β1)在睪丸中的定位及表達,探討腎陽虛致精子發(fā)生障礙的病理機制。 方法: 將32只成年雄性SD大鼠隨機分為4組(低、中、高劑量組,正常對照組),每組8只。分別用腺嘌呤100mg/kg·d、150 mg/kg.、200mg/kg·d,給低、中、高劑量組大鼠灌胃30天,誘導(dǎo)腎陽虛不育模型;正常對照組給與0.9%的生理鹽水灌胃30天。觀察大鼠體征變化,用放射免疫法測定血清性激素水平,生化檢測方法檢測血清中尿素氮(Blood urea nitrogen, BUN)、肌酐(Serum creatinine, SCr),全自動精子分析儀進行精子計數(shù),HE染色觀察大鼠睪丸、腎臟的形態(tài)學(xué)改變;免疫組織化學(xué)SABC法及Western blot方法檢測P450arom、CYP19和TGF-β1在大鼠睪丸中的定位及表達。 結(jié)果: 與正常對照組相比,各模型組睪酮(Testosterone , T)、雌二醇(Estradiol, E2)顯著降低(P0.05);卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone, FSH )、促黃體激素(Luteotrophic hormone, LH)水平無顯著性差異(P0.05);SCr、BUN水平顯著升高(P0.05);精子數(shù)目明顯減少(P0.05);而在不同模型組之間,其變化均無顯著性差異(P0.05)。各模型組大鼠睪丸均出現(xiàn)了生精小管中生精細胞排列紊亂,細胞疏松,生精小管之間的結(jié)締組織增多,間質(zhì)細胞數(shù)量明顯減少,管腔內(nèi)生殖上皮變薄,精子數(shù)目減少,大部分管腔中可見脫落的精子細胞;腎小管內(nèi)有大量結(jié)晶物沉著,且有異物肉芽腫形成,占據(jù)整個管腔,腎小管上皮腫脹、壞死、脫落,腎小管顯著擴張成囊狀,皮質(zhì)、髓質(zhì)間質(zhì)纖維組織增生,大量炎性細胞浸潤,可見纖維素樣壞死;且隨著腺嘌呤給藥劑量的增加,腎臟、睪丸的損害呈進行性加重。CYP19主要在睪丸的間質(zhì)細胞、長形精子細胞表達;P450arom、TGF-β1主要表達在睪丸的間質(zhì)細胞。與正常對照組相比,模型組大鼠睪丸中TGF-β1的表達顯著增強(P0.05),而CYP19、P450arom的表達則明顯降低(P0.05);三個模型組之間相比,TGF-β1、CYP19、P450arom的表達均無顯著性差異(P0.05)。 結(jié)論: 不同劑量腺嘌呤誘導(dǎo)的大鼠腎陽虛模型均出現(xiàn)了血清E2水平降低及精子數(shù)目的減少,同時伴有睪丸TGF-β1、CYP19和P450arom的表達改變,初步說明雌激素及相關(guān)因子與腎陽虛引起的精子發(fā)生障礙有關(guān)。
[Abstract]:Objective:
【學(xué)位授予單位】：第四軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號】：R-332;R256.5

【參考文獻】

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本文編號：1344803