發(fā)布時間：2017-12-28 00:33

  本文關(guān)鍵詞：HIV病毒包膜蛋白gp120與結(jié)核分枝桿菌感染人巨噬細胞的比較研究　出處：《石河子大學(xué)》2009年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

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【摘要】：目的:建立并研究gp120與結(jié)核分枝桿菌感染人巨噬細胞的模型,為HIV病毒協(xié)同或增強結(jié)核分枝桿菌致病的機制提供一定的理論依據(jù)。 方法:1.利用電鏡技術(shù)比較研究gp120與卡介苗及結(jié)核分枝桿菌國際標準無毒株H37Ra株分別及共同感染人巨噬細胞的動態(tài)過程中,巨噬細胞超微結(jié)構(gòu)的時相性變化及其差異。2.利用MTT法、硝酸還原酶法、4-氨基安替吡啉法、CFU計數(shù)比較研究各組人巨噬細胞在各個時間點的存活率、產(chǎn)生NO的能力、對酸性磷酸酶活性的影響以及細菌在巨噬細胞內(nèi)生存的能力。 結(jié)果:1. gp120可加劇對巨噬細胞超微結(jié)構(gòu)的破壞作用,影響巨噬細胞對結(jié)核分枝桿菌的抵抗作用(P0.05);2. BCG、H37Ra及gp120分別感染巨噬細胞均可增強酸性磷酸酶的活性,而gp120與BCG、gp120與H37Ra共同感染巨噬細胞組,巨噬細胞的酸性磷酸酶活性低于BCG、H37Ra單獨感染巨噬細胞組(P0.05);3. BCG、H37Ra及gp120分別感染巨噬細胞均可引起巨噬細胞大量合成與釋放NO;gp120與BCG、gp120與H37Ra共同感染巨噬細胞組NO的合成與釋放的明顯低于BCG、H37Ra和gp120單獨感染巨噬細胞組(P0.05);4.各組巨噬細胞的生存率隨著感染時間的延長均降低降低,而gp120與BCG、gp120與H37Ra共同感染對巨噬細胞的破壞尤為嚴重(P0.05);5. BCG或H37Ra隨著感染時間的延長,在細胞內(nèi)的數(shù)量增多(P0.05),gp120與BCG或gp120與H37Ra感染組使細菌在細胞內(nèi)的數(shù)量高于BCG或H37Ra單獨感染組(P0.05)。 結(jié)論:卡介苗、H37Ra和gp120感染巨噬細胞,均可活化巨噬細胞,增強其酸性磷酸酶的活性,而激活的巨噬細胞可以產(chǎn)生多量NO,增強巨噬細胞殺傷微生物的作用;gp120可以直接破環(huán)巨噬細胞的結(jié)構(gòu),降低巨噬細胞內(nèi)酸性磷酸酶的活性,影響NO的合成與釋放,減弱巨噬細胞殺傷微生物的作用;細菌在巨噬細胞內(nèi)生存繁殖導(dǎo)致了細胞的破壞死亡,BCG或H37Ra對巨噬細胞均具有一定的毒力,而gp120可以提高BCG或H37Ra對巨噬細胞的毒力,增強BCG或H37Ra的致病性。
[Abstract]:Objective: to establish and study the model of human macrophages infected by gp120 and Mycobacterium tuberculosis, so as to provide a theoretical basis for HIV virus synergistic or enhancing the pathogenesis of Mycobacterium tuberculosis.
【學(xué)位授予單位】：石河子大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2009
【分類號】：R378

【參考文獻】

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本文編號：1343881