本文關(guān)鍵詞：氧化應(yīng)激過程中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究進(jìn)展

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【摘要】：氧化應(yīng)激(OS)與機(jī)體多種病理過程有關(guān),體內(nèi)氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)的調(diào)控水平失衡導(dǎo)致OS產(chǎn)生大量活性氧(ROS),ROS除了對細(xì)胞產(chǎn)生直接的損害外還可以激活多種OS通路和抗OS通路,間接加重或者減輕組織的損傷程度。本文綜述了OS過程中涉及的核因子E2相關(guān)因子2-Kelch樣環(huán)氧氯丙烷相關(guān)蛋白1-抗氧化反應(yīng)序列元件通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路及Toll樣受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,旨在為OS相關(guān)疾病的抗氧化劑藥物治療提供理論依據(jù)。
【作者單位】： 武漢大學(xué)人民醫(yī)院;
【分類號】：R363
【正文快照】： 氧化應(yīng)激(OS)的概念于1970年由Paniker等[1]研究谷胱甘肽還原酶在磷酸戊糖途徑中的作用時(shí)首次提出。正常生理狀態(tài)下,機(jī)體可不斷產(chǎn)生活性氧(ROS)、超氧陰離子等活性物質(zhì),同時(shí)大部分被體內(nèi)的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽還原酶、維生素E等抗氧化物清除,剩余的ROS在維持血管緊

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1302651