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TNF-α通過p38絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)通路對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞HMGB1表達(dá)的調(diào)控作用

發(fā)布時(shí)間:2017-12-16 22:04

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【摘要】:目的:觀察P38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制劑SB203580對(duì)TNF-α誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)大鼠小膠質(zhì)細(xì)胞高遷移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表達(dá)的影響。方法:采用原代培養(yǎng)大鼠小膠質(zhì)細(xì)胞,設(shè)立對(duì)照組、TNF-α組(25 ng/m L)、TNF-α(25 ng/m L)+SB 203580組(10μmol/L)、SB203580組(10μmol/L),各組細(xì)胞經(jīng)藥物處理16 h后分別用ELISA法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)上清中HMGB1的表達(dá)情況,Western印跡檢測(cè)細(xì)胞HMGB1和磷酸化p38MAPK表達(dá)情況,用反轉(zhuǎn)錄PCR檢測(cè)HMGB1 m RNA表達(dá)。結(jié)果:經(jīng)TNF-α刺激后,大鼠小膠質(zhì)細(xì)胞及其培養(yǎng)上清液中HMGB1蛋白表達(dá)增高;SB 203580可抑制TNF-α誘導(dǎo)的磷酸化p38 MAPK表達(dá)(P0.01),同時(shí)下調(diào)HMGB1m RNA和HMGB1蛋白的表達(dá)。結(jié)論:TNF-α可誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞晚期炎癥因子HMGB1的表達(dá),并且其誘導(dǎo)機(jī)制與p38 MAPK被快速激活相關(guān)。
【作者單位】: 中南大學(xué)湘雅醫(yī)院麻醉科;
【基金】:湖南省科技計(jì)劃項(xiàng)目(2010SK3096)~~
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 第一作者(First author):王瑞珂,Email:wangruike8888@163.com腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,T N F-α)是研究最為深入和廣泛的一種細(xì)胞因子,并作為一種促炎性因子在早期炎癥中發(fā)揮重要作用[1]。高遷移率族蛋白B1(high mobilityg ro u p p ro te i n B 1,H M G B

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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7 李娟;右美托咪啶對(duì)神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓p38絲裂原活化蛋白激酶和腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子mRNA表達(dá)的影響[D];蘭州大學(xué);2013年

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào):1297621


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