本文關(guān)鍵詞：融合蛋白TAP-SSL5對激活的血小板與人淋巴細(xì)胞結(jié)合的影響

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【摘要】：目的:研究抗炎、抗凝雙效融合蛋白蜱抗凝血肽(TAP)-金黃色葡萄球菌超抗原樣蛋白5(SSL5)對激活的血小板與人淋巴細(xì)胞結(jié)合作用的影響。方法:采用免疫磁珠分選法篩選人外周血總淋巴細(xì)胞;CCK-8法檢測TAP-SSL5對細(xì)胞活力的影響;流式細(xì)胞術(shù)檢測Jurkat細(xì)胞(人外周血白血病T細(xì)胞株)表面CD162(PSGL-1)的表達(dá)及TAP-SSL5對小鼠抗人CD162單抗(KPL-1)與Jurkat細(xì)胞結(jié)合的抑制作用。以20μmol/L ADP激活人血小板,流式細(xì)胞術(shù)檢測血小板與Jurkat細(xì)胞或人淋巴細(xì)胞的結(jié)合情況,并研究TAP-SSL5的干預(yù)作用。結(jié)果:30mg/L及以下濃度的TAP-SSL5對Jurkat細(xì)胞的活力無明顯影響。流式細(xì)胞術(shù)檢測顯示,10 mg/L的TAP-SSL5能顯著抑制KPL-1與Jurkat細(xì)胞的結(jié)合;20μmol/L ADP激活的血小板與Jurkat細(xì)胞或淋巴細(xì)胞的結(jié)合率分別為(11.86±4.49)%和(8.32±1.00)%;細(xì)胞經(jīng)10 mg/L TAP-SSL5預(yù)先處理后,結(jié)合率分別降至(6.73±2.71)%和(5.51±0.70)%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論:TAP-SSL5可與淋巴細(xì)胞表面的PSGL-1結(jié)合,從而抑制激活的血小板與人淋巴細(xì)胞的結(jié)合,這可能是抗炎、抗凝雙效融合蛋白TAP-SSL5發(fā)揮其抗炎作用的機(jī)制之一。
【作者單位】： 第三軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【基金】：國家重大新藥創(chuàng)制課題(No.2013ZX09103003-001) 國家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81270362)
【分類號】：R363
【正文快照】： 要作用。淋巴細(xì)胞和血小板作為免疫及炎癥反應(yīng)中的重要效應(yīng)細(xì)胞,參與了動脈粥樣硬化病程的各個環(huán)節(jié)。血小板與淋巴細(xì)胞之間通過直接接觸和分泌可溶性介質(zhì)的方式發(fā)生著相互作用而影響彼此功能,從而調(diào)控動脈粥樣硬化等炎癥性疾病的病理生理過程[1]。P-選擇素糖蛋白配體1(P-selec

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

1 程彥;房兆飛;曲小龍;胡厚源;宋治遠(yuǎn);龔麗莎;張靜;;融合蛋白TAP-SSL5對人血小板功能的影響[J];第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2012年06期

2 龔麗莎;房兆飛;胡厚源;劉成海;孟t，

本文編號：1297320