本文關(guān)鍵詞：鎘誘導小鼠急性肝損傷模型的研究

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【摘要】：目的通過腹腔注射氯化鎘(Cd Cl2)建立小鼠急性肝損傷模型,初步闡明其分子機制。方法以4 mg/kg Cd Cl2腹腔注射小鼠,觀察各時間點小鼠肝組織病理變化和血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)的變化,探索Cd Cl2引起明顯肝損傷的染毒時間;以1、2、4 mg/kg Cd Cl2對小鼠腹腔注射染毒,篩選出Cd Cl2誘導急性肝損傷的最佳染毒劑量;檢測血清丙二醛(MDA)以及肝勻漿MDA、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)含量,觀察氧化應激在Cd Cl2誘導的小鼠肝損傷中的作用。結(jié)果以4 mg/kg Cd Cl2腹腔注射18 h后,肝臟組織出現(xiàn)片狀壞死,肝細胞嚴重氣球樣變,血清ALT和AST明顯升高。此外,與對照組比較,Cd Cl2處理18 h后,血清與肝臟MDA及肝臟NO水平顯著升高,肝臟GSH、GSH-PX活性明顯降低。結(jié)論 4 mg/kg Cd Cl2腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝損傷模型,其發(fā)生可能與MDA和NO升高,肝組織GSH含量、GSH-PX活性降低相關(guān)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院;安徽醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院;
【基金】：國家自然科學基金(編號:31000664) 安徽醫(yī)科大學2011年博士科研資助項目(編號:XJ201114) 安徽醫(yī)科大學“青年拔尖人才支持計劃” 高等學校省級特色專業(yè)建設點項目(編號:2013tszy010)
【分類號】：R575;R-332
【正文快照】： 2015-05-08接收中毒性肝損傷是指藥物、外源性毒物及其代謝產(chǎn)物引起的肝臟損傷性病變,臨床上十分常見,發(fā)病率僅次于病毒性肝炎。目前常用的肝損傷動物模型包括三大類,即化學性肝損傷動物模型、免疫性肝損傷動物模型和藥物性肝損傷動物模型[1-2]。目前化學性急性肝損傷模型的研

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本文編號：1284093