本文關鍵詞：抑制肌球蛋白輕鏈激酶活性對內皮素-1誘導的大鼠肺動脈平滑肌細胞增殖及凋亡失衡的影響

  更多相關文章： 肌球蛋白輕鏈激酶 內皮素- 肺動脈平滑肌細胞 細胞增殖 細胞凋亡

【摘要】：目的:觀察抑制肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)對內皮素-1(ET-1)誘導的大鼠肺動脈平滑肌細胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖與凋亡失衡的影響。方法:細胞分成3組:對照組;內皮素-1組;內皮素-1+肌球蛋白輕鏈激酶抑制劑組(ET-1+M組)。干預72 h后,免疫印跡法測定細胞內MLCK表達水平;甘油凝膠電泳和免疫印跡法檢測肌球蛋白輕鏈(MLC)的磷酸化水平,MTT比色法及[3H]-TdR摻入法檢測PASMCs的增殖情況,流式細胞儀檢測PASMCs的細胞周期變化及凋亡率。結果:同對照組比較,ET-1刺激后肺動脈平滑肌細胞MLCK蛋白表達顯著增強、MLC磷酸化上調、增殖增多、凋亡率明顯降低(均P0.05);加入MLCK抑制劑干預后,MLCK表達明顯下降(P0.05)、MLC去磷酸化顯著增強、逆轉了ET-1對PASMCs增殖及凋亡的影響。結論:抑制MLCK能顯著逆轉內皮素-1誘導的大鼠肺動脈平滑肌細胞增殖與凋亡的失衡。
【作者單位】： 貴州省人民醫(yī)院心內科;
【基金】：貴州省科技攻關項目(黔科合SY字[2008]3065號) 貴州省優(yōu)秀科技教育人才省長資金(黔省專合字[2009]33號)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 目前已知肺動脈高壓(pulmonary artery hyperten-sion,PAH)的病理學基礎是通過肺血管收縮和肺血管結構重構兩個基本的機制使肺血管阻力增加,在早期肺血管收縮中起主要作用,后期則以肺血管結構重構為主[1]。內皮素(endothelin,ET)作為一種強烈的促進細胞增殖的啟動生長因子,使

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本文編號：1210352