本文關(guān)鍵詞：IL-27在博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化模型中的保護(hù)作用

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【摘要】：目的探討IL-27在博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化模型中的作用.方法將80只C57BL/6小鼠隨機(jī)分為正常組(A組)、BLM模型組(B組)、BLM+IL-27組(C組)、BLM+抗IL-27組(D組),每組各20只.觀察A、B組小鼠肺組織IL-27、IL-27R m RNA表達(dá).各組分別于7 d、28 d各處死小鼠5只,獲取肺組織,病理學(xué)方法觀察各組小鼠肺組織肺泡炎癥和肺纖維化程度,測(cè)定肺組織羥脯氨酸含量,觀察各組小鼠生存情況.結(jié)果 (1)IL-27、IL-27R m RNA在肺纖維化形成中明顯升高(P0.05);(2)病理結(jié)果提示:7 d D組肺泡炎和肺纖維化程度最重,C組最輕(P0.05);28 d D組肺纖維化程度較B組加重,C組最輕(P0.05);(3)羥脯氨酸含量變化:7 d,28 d D組肺組織羥脯氨酸含量最高,C組含量最少(P0.05);(4)各組小鼠在28 d時(shí)A組無(wú)小鼠死亡,C組死亡率低于B組,D組死亡率高于B組(P0.05).結(jié)論 IL-27抑制博來(lái)霉素誘導(dǎo)肺纖維化的形成,提高了小鼠的生存率.
【作者單位】： 昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(81360015) 云南省教育廳重點(diǎn)基金項(xiàng)目(2012Z082) 云南省應(yīng)用基礎(chǔ)研究基金資助項(xiàng)目(2013FB049)
【分類號(hào)】：R563;R-332
【正文快照】： 肺纖維化形成機(jī)制主要認(rèn)為不明原因的因素引起肺泡持續(xù)性損傷、細(xì)胞外基質(zhì)反復(fù)破壞、修復(fù)、重建并過(guò)度沉積,導(dǎo)致正常肺組織結(jié)構(gòu)改變、功能喪失,最終導(dǎo)致呼吸衰竭.尤其是特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),除了吡非尼酮和尼達(dá)尼布對(duì)輕中度的IPF患者帶來(lái)了一絲

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