本文關鍵詞：再生障礙性貧血、低危骨髓增生異常綜合征中RIP1、RIP3、CYLD基因的表達

  更多相關文章： 程序性壞死 骨髓增生異常綜合征 再生障礙性貧血 CD3~+T淋巴細胞 RIP1 RIP3 CYLD

【摘要】：目的探討程序性壞死相關基因RIP1（receptor interacting protein kinase1）、RIP3（receptor interacting protein kinase3）、CYLD（cylindromatosis）在再生障礙性貧血（aplastic anemia，AA）患者CD3~+T細胞、低危（IPSS評分低危、中危1）骨髓增生異常綜合征（myelodysplastic syndrome，MDS）患者CD3~+T細胞、去T細胞骨髓單個核細胞（bone marrow mononuclear cells，BMMNC）中轉錄水平的變化及其在AA、MDS發(fā)病中的作用。 方法收集32例AA患者、13例免疫抑制治療恢復期AA患者、20例低危MDS患者的骨髓10ml，密度梯度離心分離單個核細胞，以24例缺鐵性貧血（iron deficientanemia，IDA）患者的骨髓為正常對照，同樣方法分離骨髓單個核細胞。免疫磁珠分選單個核細胞中的CD3~+T細胞。AA組、低危MDS組、正常對照組將磁珠分選后細胞收集離心沉淀，作為BMMNC組，該組細胞中不含CD3~+T細胞。抽提各組細胞中的總mRNA逆轉成cDNA，實時熒光定量聚合酶鏈反應(QRT-PCR)(TagMan)檢測RIP1、RIP3、CYLD轉錄水平。在AA組、低危MDS組用直線回歸分析方法分析RIP1、RIP3、CYLD轉錄水平與骨髓涂片淋巴細胞比例的相關性。用秩和檢驗比較組間RIP1、RIP3、CYLD轉錄水平的差異。將MDS患者按IPSS評分、WPSS評分進行分組，分析隨評分增加CD3~+T細胞組、BMMNC組各基因變化趨勢。 結果①AA患者CD3~+T細胞中RIP1、RIP3、CYLD轉錄水平與骨髓涂片淋巴細胞比例分析，RIP3轉錄水平與骨髓涂片淋巴細胞比例負相關，r=－0.3356，相關性檢驗P=0.0024，RIP1、CYLD轉錄水平與骨髓涂片淋巴細胞比例無相關性。 ②MDS患者CD3~+T細胞組RIP1、RIP3、CYLD轉錄水平與骨髓涂片淋巴細胞比例均不存在相關性（P0.05）。 ③AA組、AA恢復組、低危MDS組、正常對照組CD3~+T細胞RIP1轉錄水平比較，低危MDS組低于AA組（P=0.034）和正常對照組（P=0.016），其余組間比均P0.05。AA組、AA恢復組、低危MDS組、正常對照組CD3~+T細胞RIP3轉錄水平比較，AA組CD3~+T細胞RIP3轉錄水平低于AA恢復組（P=0.001）和正常對照組（P=0.0006）；低危MDS組低于正常對照組（P=0.010）。AA組、AA恢復組、低危MDS組、正常對照組CD3~+T細胞CYLD轉錄水平比較，AA組CD3~+T細胞CYLD轉錄水平低于AA恢復組（P=0.0002）和正常對照組（P=0.0002），低危MDS組低于AA組（P0.0001）和正常對照組（P0.0001）。 ④AA組、低危MDS組、正常對照組BMMNC中RIP1轉錄水平比較，低危MDS組低于AA組（P=0.0169）和正常對照組（P=0.043），AA組和正常對照組比較無差異（P=0.4927）。AA組、低危MDS組、正常對照組BMMNC中RIP3轉錄水平比較，低危MDS組低于AA組（P=0.0202）和正常對照組（P=0.0039），AA組和正常對照組比較無差異（P=0.1298）。AA組、低危MDS組、正常對照組BMMNC中CYLD轉錄水平比較，低危MDS組低于AA組（P=0.0003）和正常對照組（P=0.002），AA組和正常對照組比較無差異（P=0.1799）。 ⑤隨IPSS評分、WPSS評分增加，MDS患者CD3~+T細胞RIP3、CYLD轉錄水平顯著降低。隨IPSS評分、WPSS評分增加，MDS患者BMMNC組的RIP1、RIP3、CYLD平均轉錄水平降低。 結論 1AA患者CD3~+T細胞RIP3、CYLD轉錄水平降低可能使CD3~+T細胞程序性壞死水平減低，持續(xù)活化，參與再障的免疫發(fā)病機制。 2低危骨髓增生異常綜合征患者存在CD3~+T細胞程序性壞死相關基因轉錄水平降低，可能參與其免疫活化，并且與疾病的危險度增加相關。 3低危MDS同時出現(xiàn)髓系細胞的細胞程序性壞死基因轉錄水平下降，并與疾病的進展有關，，說明對于低危MDS雖然CD3~+T細胞程序性壞死下降，但并不能延緩MDS克隆的進展。
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R556.5;R3411

【參考文獻】

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本文編號：1200082