本文關鍵詞：n-3多不飽和脂肪酸對細胞氧化應激及其毒性的調控機制

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【摘要】：本課題以人神經(jīng)母細胞瘤系SH-SY5Y為模型，研究n-3多不飽和脂肪酸對過氧化氫誘導的氧化應激及其毒性的調控機制。 實驗采用細胞計數(shù)法和Hoechst染色觀察和研究n-3多不飽和脂肪酸對過氧化氫誘導下SH-SY5Y細胞生存活性和細胞凋亡的影響；采用ATP含量測試試劑盒檢測細胞內ATP的水平；采用相關氧化應激指標的測試試劑盒檢測細胞內GSH含量、SOD酶活；采用RT-PCR技術，研究與細胞凋亡密切相關的Bcl-2、Bax的基因表達以及氧化應激相關蛋白UCP2、UCP4的基因表達。 研究發(fā)現(xiàn)，當SH-SY5Y細胞用500μM H2O2處理后，細胞內發(fā)生明顯的凋亡現(xiàn)象，細胞生存率明顯下降，細胞內ATP含量下降，抗凋亡蛋白Bcl-2基因表達下降，促凋亡蛋白Bax基因表達增加，這說明細胞產(chǎn)生了較高的氧化應激，細胞通過線粒體凋亡途徑引發(fā)的凋亡現(xiàn)象十分明顯。此外，GSH含量也顯著下降。當SH-SY5Y細胞用EPA、DHA預處理24h后，細胞生存活性升高，凋亡減弱，細胞內單位蛋白ATP含量也得到恢復，同時發(fā)現(xiàn)Bcl-2表達增加，Bax表達下降。此外，細胞內GSH含量、SOD酶活都發(fā)生了不同程度的升高，在60μM時作用最顯著。RT-PCR結果顯示，n-3PUFA對UCP2、UCP4的mRNA表達水平無顯著性作用。 因此，n-3PUFA可以抑制過氧化氫誘導的細胞活性下降及細胞凋亡現(xiàn)象，而且可以通過作用于Bcl-2家族基因及ATP含量調控線粒體凋亡途。此外，n-3PUFA可以提高GSH含量、SOD酶活提高細胞的抗氧化能力，，調節(jié)氧化應激，抑制氧化應激誘導的細胞凋亡從而保護細胞。
【學位授予單位】：哈爾濱工業(yè)大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R3416

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 馬森;;谷胱甘肽過氧化物酶和谷胱甘肽轉硫酶研究進展[J];動物醫(yī)學進展;2008年10期

2 付艷玲;薛壽儒;;氧化應激與阿爾茨海默病以及抗氧化治療研究進展[J];國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志;2010年04期

3 于得慶,焦玲霞,張雪紅,鄭明娟,陳國軍;DHA,EPA對耐力訓練小鼠抗氧化能力影響的實驗研究[J];河北工業(yè)科技;2005年02期

4 林建偉,王軍志,趙蓮;重組腺病毒IL-2誘導HeLa細胞凋亡水平的測定[J];華西藥學雜志;2002年04期

5 王宏博;梁春年;郭憲;丁學智;郎俠;閻萍;;歐拉型藏羊羔羊肌肉UCP3基因表達的研究[J];黑龍江畜牧獸醫(yī);2014年03期

6 王云楓;金玉玲;;線粒體功能紊亂和氧化應激可能作為治療癲癇的新思路[J];牡丹江醫(yī)學院學報;2013年02期

7 王磊;陳平;;n-3多不飽和脂肪酸抗腫瘤機制的相關研究[J];中國現(xiàn)代普通外科進展;2012年02期

8 曹越;細胞凋亡的形態(tài)學和生物化學特征與基因調控[J];青海醫(yī)學院學報;2003年01期

9 王景梓,徐貴發(fā);n-3多不飽和脂肪酸的藥理作用[J];食品與藥品;2005年07期

10 田楠,關莉莉,宮德正,鄒原;解偶聯(lián)蛋白2對活性氧的抑制作用[J];生理科學進展;2005年01期

本文編號：1167407