發(fā)布時間：2017-11-08 20:27

  本文關(guān)鍵詞：腎衰方干預(yù)腺嘌呤導致慢性腎衰模型大鼠的實驗研究

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【摘要】：目的：本實驗研究從病理形態(tài)學、免疫組織化學染色和分子生物學等多角度、多靶點探討中藥復(fù)方探討腎衰方干預(yù)腺嘌呤灌胃所致慢性腎衰竭模型大鼠的作用機制。 材料與方法： 1.造模方法：用腺嘌呤灌胃的方法制作慢性腎衰竭失代償期模型。 2.動物分組：模型制備成功的慢性腎衰竭大鼠，按體質(zhì)量隨機分為4組：腎衰模型組，按10ml/kg每日灌胃給予等量的生理鹽水；腎衰方高劑量組，按24g/kg日二次灌胃給予腎衰方；腎衰方低劑量組，按24g/kg日一次灌胃給予腎衰方；藥物對照組，按0.9g/kg日一次灌胃給予析清膠囊治療；正常組，日一次灌胃給予等量生理鹽水。以上各組治療時間均為13周。 3.模型評價：通過模型大鼠腎組織HE染色，觀察腎組織病理形態(tài)學的變化，評價模型是否制備成功。 4.腎衰方干預(yù)腺嘌呤灌胃所致慢性腎衰竭的模型大鼠整體狀態(tài)的影響。 觀察各組大鼠活動狀態(tài)、體毛、活動、行為、體重等變化。 5.腎衰方干預(yù)腺嘌呤灌胃所致慢性腎衰竭的模型大鼠血液生化的影響。 檢測各組大鼠血紅素、測定大鼠血鈣，磷，肌酐，尿素氮。 6.腎衰方干預(yù)腺嘌呤灌胃所致慢性腎衰竭的模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表達的影響。 通過免疫組織化學染色方法，結(jié)合圖像半定量分析技術(shù)，研究TGF-β1蛋白表達在慢性腎功能衰竭大鼠的變化，以及腎衰方干預(yù)腺嘌呤灌胃所致慢性腎衰竭的模型大鼠TGF-β1、MCP-1表達的機制。 通過RT-PCR(逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng))的方法，結(jié)合圖像半定量分析技術(shù)，研究TGF-β1蛋白表達在慢性腎功能衰竭大鼠的變化，以及腎衰方干預(yù)腺嘌呤灌胃所致慢性腎衰竭的模型大鼠TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA表達的機制。 結(jié)果：腎衰方可以增加慢性腎衰大鼠體重，改善各組大鼠Bun，Scr，P，Ga和Ab的數(shù)值，與模型組相比較，有顯著性差異（P＜0.05）；與模型組相比較，腎衰方可以降低慢性腎衰竭模型大鼠血肌酐、血尿素氮含量，降低慢性腎衰模型大鼠磷含量，升高血鈣含量；與模型組相比，腎衰方可以提高慢性腎衰竭模型大鼠血紅蛋白（P＜0.05）；腎衰方組大鼠腎臟組織TGF-β1、MCP-1/TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA表達顯著低于模型組大鼠的TGF-β1、MCP-1/TGF-β1mRNA、MCP-1mRNA表達（P＜0.05）。 結(jié)論：腎衰方能調(diào)節(jié)慢性腎衰竭模型大鼠的飲食量和飲水量，增長體重，改善生存狀態(tài)；腎衰方能通過改善慢性腎衰模型大鼠的腎功能、調(diào)節(jié)鈣磷代謝方面發(fā)揮其治療作用；病理形態(tài)學顯示，，腎衰方能明顯抑制慢性腎衰竭模型大鼠腎組織纖維化的進展，從而延緩腎衰的發(fā)展；免疫組化和分子生物學顯示，腎衰方通過下調(diào)慢性腎衰大鼠腎臟組織TGF-β1、MCP-1蛋白及mRNA的表達，進而抑制腎間質(zhì)纖維化的進展，發(fā)揮延緩慢性腎衰的發(fā)病進程。
【學位授予單位】：遼寧中醫(yī)藥大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R-332;R277.5

【參考文獻】

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本文編號：1158708