本文關鍵詞：肥大細胞脫顆粒的神經免疫調控機制研究

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【摘要】：目的:初步探討神經肽P物質刺激肥大細胞脫顆粒的神經調控機制。方法:分A、B兩組進行體外誘導小鼠骨髓肥大細胞。A組培養(yǎng)液中加入SCF、IL-3和IL-4,B組培養(yǎng)液中加入SCF、IL-3誘導分化,培養(yǎng)4周后收集細胞備用。Western Blot分析各組骨髓肥大細胞FcεRⅠα和NK-1R表達情況。兩組分別加入不同濃度神經肽P物質孵育30min,檢測上清液和細胞內組胺含量,計算組胺釋放率。結果:A組FcεRⅠα和NK-1R的表達均較B組高(P0.05);P物質可促發(fā)A、B兩組肥大細胞脫顆粒,且同一濃度P物質刺激時,A組肥大細胞脫顆粒程度高于B組(P0.05)。結論:P物質介導的肥大細胞脫顆粒的神經調控機制可能存在由其特異受體NK-1R介導的非免疫性及FcεRⅠα介導的免疫性雙途徑,為深入研究鼻黏膜高反應性鼻病的發(fā)病機制以及臨床治療策略提供了新思路。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科;
【關鍵詞】： 肥大細胞 神經肽 脫顆粒
【基金】：國家自然科學基金(No:81271059) 山西省回國留學人員重點科研資助項目(No:2014-重點3) 山西省科技攻關項目(No:20130313022-1)
【分類號】：R363
【正文快照】： 肥大細胞(mast cell,MC)在上氣道變應性疾病發(fā)病終末環(huán)節(jié)發(fā)揮重要作用〔1-2〕,即變應原刺激時機體產生特異性IgE,后者與MC表面高親和力IgE受體(FcεRⅠ)結合(致敏),當變應原再次進入機體時與MC表面兩個相鄰IgE橋聯,促發(fā)MC脫顆粒和遞質釋放(激發(fā)),從而引發(fā)一系列臨床癥狀。但是

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