microRNA-101a與COX-2在尿酸性腎病模型中的變化
本文關鍵詞:microRNA-101a與COX-2在尿酸性腎病模型中的變化
更多相關文章: 尿酸性腎病 microRNA-a 環(huán)氧化酶- 塞來昔布 凋亡 大鼠
【摘要】:目的:觀察micro RNA-101a(mi R-101a)和環(huán)氧化酶-2(COX-2)在尿酸性腎病大鼠模型中的變化情況。方法:將24只雄性SD大鼠隨機分成3組,即正常對照組(BC組)、模型組(M組)和塞來昔布組(S組),每組各8只,以含酵母和腺嘌呤的飼料喂養(yǎng)造模,21 d后檢測各組大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的含量,并用實時定量PCR技術檢測大鼠腎臟皮質中mi R-101a的表達及Wersten Blot法檢測COX-2及caspase-3的表達。結果:M組Cr、BUN、UA較BC組升高(P0.05),S組Cr、BUN、UA較M組降低(P0.05);M組mi R-101a的表達較BC組明顯降低(P0.05),S組mi R-101a的表達較M組大鼠升高(P0.05);M組COX-2及caspase-3的表達較BC組明顯升高(P0.05),S組COX-2及caspase-3的表達較M組明顯降低(P0.05)。結論:mi R-101a表達降低及COX-2表達升高可能參與高尿酸引起的腎臟損害的過程,COX-2特異性抑制劑塞來昔布可減輕其損害。
【作者單位】: 溫州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院腎內科;溫州醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院內分泌科;
【關鍵詞】: 尿酸性腎病 microRNA-a 環(huán)氧化酶- 塞來昔布 凋亡 大鼠
【分類號】:R589.7;R692;R-332
【正文快照】: 高尿酸血癥在我國當代人口中越來越常見,并有年輕化趨勢,其導致的尿酸性腎病也是引起腎臟功能不全常見的原因之一。尿酸性腎病的主要機制是尿酸鹽結晶在腎小管和腎間質的沉積而引起的局部炎癥反應,炎癥細胞浸潤,導致腎小管上皮細胞凋亡壞死,上皮萎縮,間質纖維化。環(huán)氧化酶-2
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